Abundants matolls i pocs resultats. Així va perdurar la lluita contra la tuberculosi durant segles. Des de l'època d'Hipócrates fins al XIX. Fins a mitjan segle XX, la majoria dels metges consideraven que era una malaltia hereditària. A partir d'aquesta idea errònia, per descomptat, era difícil un tractament adequat.
Gràcies al descobriment del metge prussià Robert Koch. Ell va aclarir que la tuberculosi no era hereditària, sinó una malaltia contagiosa causada per un bacil. Aclarir-ho en forma. El creixement desmesurat de la població urbana com a conseqüència de la Revolució Industrial Europea va provocar una situació propícia per a l'extensió de la tuberculosi. Quan Koch va iniciar la seva recerca en 1881, causava una de cada set morts a Europa. Era una plaga blanca.
Koch va estudiar primer per microscopi els teixits malalts de tuberculosis. Com no es veia gens especial, va pensar que era el que era el que s'anava a fer, que era tenyir. Avui sabem que la tenyida de Mycobacterium tuberculosi és molt difícil a causa de la gran quantitat de lípids que conté en la seva superfície. Koch va utilitzar un procediment especial de tenyit. Primer va tenyir amb metilè blau alcalí les mostres de teixits dels malalts. Després va utilitzar un segon colorant que només tenyia el teixit, el bismark marró. Amb el nou mètode de tenyit, els bacils van quedar tenyits de blau i el teixit de marró clar.
No obstant això, tenyir els bacils no era suficient. Calia demostrar que aquells bacils causaven la tuberculosi. Per a això, Koch es va basar en els principis postulats per ell, coneguts posteriorment com els postulats de Koche. Per a començar, va aconseguir les cultures pures del bacteri. Posteriorment, va inocular microorganismes presos d'aquestes cultures a un conillet sa. Veient que Akuria desenvolupava la tuberculosi, va quedar clar que M. tuberculosi era la causa de la malaltia. A més, d'aquell animal malalt, es podia aïllar novament el bacteri i repetir el mateix procés, és a dir, contagiar la tuberculosi a un altre organisme.
Una vegada identificat el bacil de la tuberculosi, els científics van buscar antibiòtics contra ell. L'estreptomicina en els anys 40, la isoniacida en 1950, l'etanbutol en 1960 i el rifanpina en 1970. Mitjançant la combinació d'aquests antibiòtics es va proposar un tractament de sis mesos: durant els dos primers mesos el pacient havia de prendre entre 3 i 4 antibiòtics i durant els següents quatre mesos continuar amb 2 antibiòtics, que es mantenen en l'actualitat.
La tuberculosi estava en vies d'extinció, però a mitjan dècada dels 80 va tornar a prendre força. La SIDA i la sobrepoblació de moltes ciutats i la falta d'higiene van provocar aquest fet. A més, degut a la llarga durada del tractament, algunes persones l'interrompen abans de la seva finalització, la qual cosa fa que els bacils es converteixin en resistents als antibiòtics.
En 1993, l'Organització Mundial de la Salut va qualificar la tuberculosi com un greu problema de salut mundial i en 1994 es va aprovar l'estratègia DOTS per a combatre-la. L'estratègia inclou el compromís dels governs, el diagnòstic bacteriològic i una xarxa de laboratoris eficaç, la quimioteràpia breu estandarditzada...
Des de llavors, 5 de cada 6 països del món han disminuït o s'ha estabilitzat la tuberculosi --encara que encara lluny de desaparèixer -. L'excepció és Àfrica. En els Estats en els quals la prevalença del VIH és elevada, la tuberculosi ha triplicat el seu efecte des de 1990, i en tot el continent el percentatge de persones que pateixen tuberculosis augmenta un 3-4% cada any.
La tuberculosi, juntament amb la sida i la malària, és una de les malalties que més moren. Existeix tractament i si es realitza correctament és efectiu. Aquí està la clau. Que en molts llocs no arriba cap antibiòtic, que el que arriba és de mala qualitat, que molts tallen el tractament abans d'hora... Mentrestant, un terç del món segueix contaminat i cada dia moren prop de 5.000 persones. Passar el dia, venir el dia.