Jon-Kar Zubieta: "La maladie psychiatrique est une forme disproportionnée d'un comportement normal"
Nous savons que la prévalence de la dépression profonde n'a pas changé trop. Il y a environ cent ans, la prévalence a été examinée pour la première fois, et depuis lors, il n'y a pas de grandes différences. Oui, la détection a beaucoup changé. Il y a 30-40 ans, seuls ceux qui présentaient des symptômes évidents et graves recevaient des soins et un traitement médical. Il faut noter, en outre, que les médicaments de l'époque avaient de plus en plus pires effets secondaires que ceux actuels, il est donc normal de traiter uniquement avec des médicaments les cas les plus graves.
De plus, aujourd'hui, nous avons tous plus de données épidémiologiques et d'informations sur les maladies psychiatriques et surtout sur la dépression, de sorte que la stigmatisation est moindre. Avant, cependant, beaucoup de gens la stigmatisation empêchait d'aller chez le médecin. En fait, les femmes, étant plus claires que les hommes, se rendent souvent plus facilement chez le médecin pour ces problèmes. Dans le cas des hommes, en général, la stigmatisation est plus préoccupante que celle des femmes, et probablement en conséquence indirecte, ils ont tendance à abuser de substances nocives.
Eh bien, je ne pense pas que les agents de stress sont plus qu'avant, mais ils sont d'autres. Par exemple, trouver de la nourriture est plus facile qu'il y a 150 ans, les guerres ne sont pas comme il y a 200 ans... Mais il ya un autre type d'agents de stress: il ya beaucoup d'informations, et cela peut générer du stress pour certains, ou conduire est stressant...
Cependant, si vous regardez le stress plus grave, il n'a pas changé autant, que la mort de la femme ou du mari, ou les faits qui affectent profondément la personne, qui n'ont pas changé. En fait, la mortalité a diminué, donc nous ne pouvons pas dire que nous avons plus de stress qu'avant. Peut-être les agents stressants actuels durent plus longtemps et nous vivons plus vite et c'est le mal. Cependant, les principaux agents stressants n'ont pas augmenté; dans tous les cas, ils ont peut-être diminué et ce qu'ils ont fait.
Oui, nous sommes maintenant conscients que ces maladies ne sont pas une question d'imagination, mais de neurobiologie. Et même si nous n'avons pas encore suffisamment avancé pour connaître toutes les réponses, et nous avons beaucoup à étudier, nous avançons. Combien de temps s'est-il écoulé depuis la première transplantation cardiaque? Quarante ans. Et aujourd'hui, les transplantations cardiaques, poumons, foie et reins sont des opérations habituelles.
Mais, bien sûr, ce sont des organes simples par rapport au cerveau. C'est peut-être la nouvelle limite. Nous devons approfondir la neuroscience pour surmonter la barrière et obtenir de meilleurs traitements pour les personnes grâce à des recherches avec des personnes et des animaux.
C'est ça. Nous utilisons PET, RMNf et d'autres techniques anatomiques ou des circuits. Grâce à eux, nous pouvons voir ce qui se passe dans les cellules, en direct chez les gens. En fait, nous avons déjà des données de recherches sur les animaux et nous travaillons maintenant avec les gens.
L'objectif est de combiner les données génétiques, en particulier celles relatives aux polymorphismes génétiques, avec l'influence de ces variations dans les circuits neuronaux et, bien sûr, dans leur comportement. Il ne suffit pas d'étudier les gènes, le comportement est très complexe et peut changer par un noyau ou un autre, par des connexions… et il est important de savoir quelles sont les bases biologiques de ce comportement pour relier la génétique à la science du comportement, pour construire une neurobiologie systématique des problèmes psychiatriques et neurologiques.
Sans doute. La génétique a avancé beaucoup plus que prévu en très peu de temps. Il faut garder à l'esprit qu'il y a cinq ans, lors de la première étude du génome humain, il a coûté des millions et des millions de dollars; aujourd'hui, pour 800 dollars, et beaucoup de gens à la fois. En d'autres termes, les techniques ont été beaucoup abordées et beaucoup simplifiées, et grâce à cela, beaucoup de scientifiques sont maintenant en train de rechercher et de publier des résultats dans ce domaine. Le progrès est exponentiel.
Effectivement. Il est appelé épigénétique. On pensait auparavant que l'interaction entre les gènes et le milieu était unidirectionnelle : d'abord il y avait le gène, puis l'altération ou le changement dans l'activité neurologique et finalement le comportement. Nous savons maintenant que ce n'est pas si simple. En fait, le comportement et l'environnement influencent les systèmes cellulaires cérébraux et l'activité des gènes de manière épigénétique. Il s'agit donc d'une interaction bidirectionnelle. L'environnement change le cerveau et change l'activité des gènes, pas les gènes, mais son expression.
Sachant cela, nous réalisons maintenant les enquêtes autrement. Maintenant, par exemple, nous recherchons des gènes liés à la facilité pour avoir un problème neurologique ou psychiatrique. Et comme vous connaissez les gènes, la prochaine étape est d'enquêter sur leur règlement.
Chez les animaux, oui, on étudie avec l'ARN pour modifier l'activité de certains gènes et ainsi influencer le comportement. Chez les gens, cependant, nous sommes toujours à l'étape précédente, au niveau cellulaire. Et nous y sommes ; plus nous connaissons les systèmes neurobiologiques liés aux maladies psychiatriques, plus nous avons de chances d'obtenir de meilleurs traitements. Par exemple, un nouveau médicament a été extrait récemment pour traiter la schizophrénie à base de récepteurs glutamatéraux. L'approfondissement de la connaissance du système glutamatéral a provoqué, dans ce cas, la synthèse d'un médicament efficace qui n'existait pas jusqu'ici. Et c'est juste un exemple. Sans savoir ce qui se passe dans les systèmes neurobiologiques, il est très difficile de se rapprocher des traitements.
Ils vont à des rythmes légèrement différents. Je suis psychiatre et en quelque sorte la psychiatrie s'occupe de problèmes plus complexes. La neurologie a toujours été responsable de la recherche de la lésion, qui se produit normalement par des problèmes vasculaires, ce qui explique l'altération du comportement. La psychiatrie est plus difficile, il étudie des comportements plus complexes, car ils sont liés à la fonction émotionnelle, la cognition... Et la base biologique de ces comportements est plus complexe que dans la neurologie. Il y a plusieurs zones neuronales, plusieurs circuits, gènes qui interagissent avec des protéines dans ces circuits... tous, et c'est pourquoi il est plus difficile. Cependant, au cours des dix dernières années, nous avons beaucoup progressé, une avancée due à la collaboration génétique, neurobiologie et analyse du comportement.
La psychothérapie est une autre façon d'aborder le même problème. En anglais on l'appelle top-down regulation, c'est-à-dire régulation descendante. Le problème est que nous avons certaines zones liées au cerveau, la peau, la cognition et la régulation des émotions, comme l'écorce préfrontale. Ces zones cérébrales modulent la fonction d'autres zones plus intérieures comme les amygdales, le talamon ou le noyau accumbens, qui répondent à l'environnement, comme le stress.
C'est la régulation descendante et on croit qu'elle influence la psychothérapie. La psychothérapie, comme la thérapie cognitive du comportement, peut augmenter le contrôle neuronal dans la fonction émotionnelle. Et il est vrai que dans une certaine mesure on a vu l'influence de la psychothérapie avec la technique RMNf.
Une autre façon de modifier les fonctions est botton-up, de bas en haut : changer les fonctions des systèmes neuronaux agités avec les médicaments, et ainsi on peut modifier le comportement.
Normalement, dans la dépression comme dans d'autres maladies psychiatriques, le meilleur traitement est double. Cependant, dans certains cas, il suffit de psychothérapie ou seulement des médicaments. Et parfois ils ne font rien, ni l'un ni l'autre, ni les deux ensemble. Donc, je pense que nous ne pouvons pas nous limiter à un seul traitement, mais nous devons utiliser toutes les options.
Il n'est pas toujours facile de distinguer la frontière, car il y a de grandes différences entre les gens. Le problème est de différencier une variété de pathologie et de normalité. Par exemple, le deuil après la mort d'une personne que vous voulez est sain et nécessaire, mais il devient pathologique s'il s'allonge trop ou empêche le comportement normal de la personne. Cette obstruction définit la maladie. C'est comme un foie qui ne fonctionne pas tout à fait bien. Si vous ne rencontrez aucun problème, ne ferez-vous rien ? Mais quand il fonctionne mal, il produit la jaunisse et donne des problèmes physiques, alors c'est une maladie. Il en va de même pour les maladies psychiatriques. En fait, la maladie psychiatrique est une forme disproportionnée de comportement normal.
Non, regardez: j'aime beaucoup comparer à la douleur physique. La douleur physique est nécessaire, car si vous n'avez pas la capacité de ressentir de la douleur, vous risquez de souffrir de problèmes physiques incroyables. Par exemple, si vous mettez la main au feu et ne ressentez pas de douleur, vous serez brûlé. En fait, la douleur vous indique que vous devez retirer votre main, à savoir la douleur vous aide à interagir avec l'environnement. Car aussi important que la douleur physique est la douleur émotionnelle. Si vous n'avez pas d'émotion, vous êtes autiste. Cela, tout comme la douleur physique, quand elle devient chronique et entrave le comportement normal de la personne, devient un problème. Voilà la question.
Oui, et c'est très intéressant. L'effet placebo est presque anti-âge. C'est la capacité de notre cerveau à répondre à une suggestion qui répond à une suggestion dans laquelle vous prenez quelque chose qui vous bénéficiera, donc les réponses neuronales que vous donnez sont vraiment utiles pour guérir et récupérer.
Les systèmes neuronaux impliqués dans l'effet placebo sont contraires à la vulnérabilité. Ils sont liés à la résistance, la capacité de récupération. En réalité, c'est une façon de récupérer ; contraire à ce que nous recherchions. C'est pourquoi nous avons commencé à étudier l'effet placebo.
Nous étudions surtout dans le domaine de la douleur, où les modèles ont été plus étudiés que dans d'autres domaines, mais aussi dans la dépression et d'autres maladies on observe l'effet placebo.
Par exemple, d'une recherche que nous réalisons, nous avons conclu que la fonction de ces systèmes nerveux est d'interagir et de répondre à l'environnement. Lorsque l'environnement est bénéfique, il existe un moyen thérapeutique et un traitement est en cours, il ya des changements qui provoquent la récupération de la fonction. Et ces changements sont produits par soi-même, même si le traitement n'est pas efficace. C'est l'effet placebo.
Il est vrai qu'il y a une différence énorme d'une personne à l'autre. Chez certaines personnes, quand elles pensent qu'elles reçoivent un traitement, la réponse de ces systèmes neuronaux est énorme, chez d'autres elle est beaucoup plus petite et parfois le contraire se produit. C'est-à-dire qu'ils souffrent de l'effet noebo : en principe le traitement n'a aucun effet, mais la réponse que la croyance en un traitement produit dans les systèmes neuronaux, au lieu de bénéficier, est contre-productive.
Pourquoi cela se produit? Nous ne savons pas. Nous étudions maintenant l'aspect génétique de ce processus, les différences entre les personnes, si les femmes et les hommes répondent différemment... Et, par exemple, nous avons vu qu'il y a des différences par sexe.
Non, l'optimisme n'a rien à voir avec l'effet placebo. Nous regardons cette question. Il y a des échelles d'optimisme, et nous en avons aussi préparé certaines, et nous les utilisons pour savoir si une échelle nous servait à prédire si quelqu'un aurait un effet placebo majeur ou mineur. Aucune ne valait.
L'effet placebo est plus complexe et est lié à l'environnement. En fait, il y a quatre niveaux de fonctionnement et, par leur complexité, il n'est pas surprenant qu'il y ait des différences entre les personnes. Ces niveaux sont l'interprétation de l'environnement, le système neuronal qui répond, si le système est ou non sain et les gènes qui modulent son fonctionnement.
D'autre part, il est très difficile de savoir pourquoi une personne est optimiste ou pessimiste. Pourquoi est-il optimiste ? Certains sont optimistes parce qu'ils ont une très bonne vie, mais d'autres avec une mauvaise vie sont également optimistes. C'est-à-dire qu'il y a beaucoup de raisons pour que quelqu'un soit optimiste : parce que les choses lui ont bien tourné ou parce qu'il ne se soucie pas de mal tourner, ou parce qu'il a des gènes qui l'aident à être optimiste.
Oui, mais mesurer l'effet génétique sur l'optimisme ou le pessimisme est extrêmement difficile. Dans des caractéristiques aussi complexes interviennent de nombreux gènes et chacun influence dans une mesure différente. C'est pourquoi il est si difficile à enquêter.
Non, non, une personne peut avoir beaucoup de foi en Dieu, mais aucune dans le médecin qui lui a soumis à un traitement ou un traitement. La seule chose que nous avons vu était liée à l'effet placebo était l'anxiété: les personnes très anxieuses ont moins d'effet placebo. Il est logique, bien sûr, si vous êtes sous traitement et que vous avez beaucoup d'anxiété et que vous êtes très préoccupé par le traitement, il est normal que vous diminuez l'effet.
(Rit) Nous n'avons aucun danger de rester sans objet de recherche.
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
