O doutor Gema Frühbeck, responsable do Laboratorio de Investigación Metabólica da Clínica Universitaria de Navarra, publicou un comentario no número de novembro da revista Nature. Neste traballo presentaba a acuapproteína como novo modulador da bioloxía do adipocito. É un novo concepto. Segundo isto, a permeabilidade á glicerol nas células graxas permite modular o tamaño do adipocito, o que axuda a controlar a obesidade.
As investigacións realizadas até o momento leváronse a cabo en ratos de diferentes familias e xenes. A todos eles dar para comer da mesma maneira e han visto que uns ratos cebáronse e outro non. Destes resultados extráense as principais conclusións.
Xa se sabía que as acuaporinas transportan auga a través das membranas, pero agora han visto que teñen que ver tamén co peso corporal e a adiposidad. De feito, una subfamilia de acuaporinas, a familia das acuagliceroporinas, ademais da auga, transporta pequenos solutos como o glicerol. Por tanto, no caso de varias moléculas, as acuaglizeriporinas, por dicilo dalgunha maneira, serven de ponte. Ademais, detectouse que a eliminación da quebra residual do tecido adiposo, que é propia da glicerola, que é a causa da súa destrución, non é capaz de saír da célula graxa e que se acumula progresivamente no interior. É dicir, prodúcese una hipertrofia do adipocito. Si todo isto é longo e dáse en máis dun adivenito, a tendencia é a engordar.
Ademais, comprobouse que a incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia da incidencia na insulina é elevada. Con todo, no ser humano, a perda desta función non está relacionada coa obesidade ou a diabetes. Estudouse o único caso no que se produce una perda de acuapicultura 7 en humanos, e esta persoa non presenta síntomas de obesidade ou diabetes; o único síntoma que se detectou é un lixeiro aumento do nivel de glicerol en sangue.
Aproximadamente 400 xenes participan na regulación do peso corporal. Hai uns anos pensábase que a obesidade tiña una base xenética importante, é dicir, considerábase que os enfermos eran obesos porque os seus xenes condicionábano. Por iso, o Laboratorio de Investigación Metabólica analizou o perfil de expresión dos xenes asociados a esta enfermidade. E han visto que algúns xenes teñen nalgúns casos una maior propensión a engordar, xa que hai xenes que tenden a aforrar enerxía e outros tenden a liberar enerxía. Con todo, existen varias razóns paira o mesmo fenotipo da obesidade. A actual epidemia de obesidade débese en gran medida á vida sedentaria e ao cambio de hábitos de vida, e non tanto ao cambio xenético. Sen dúbida, o desenvolvemento da obesidade débese á combinación de axentes externos e diferentes xenes.
O doutor Gema Frühbeck recibiu a medalla Sir David Cuthbertson por esta investigación. Esta medalla outórgaa a Nutrition Society. A Nutrition Society é a organización científica máis prestixiosa de Europa dedicada á investigación alimentaria. O doutor Frühbeck, pola súa banda, é o primeiro investigador do Estado español en recibir esta medalla. É máis, é a primeira vez que premian a un investigador que está a investigar fóra de Estados Unidos.
A partir de agora, os investigadores da Clínica Universitaria de Navarra terán como obxectivo analizar en profundidade o estado fisiopatológico da obesidade humana e valorar a modulación destas canles.