Le docteur Gema Frühbeck, responsable du Laboratoire de Recherche Métabolique de la Clinique Universitaire de Navarre, a publié un commentaire dans le numéro de novembre de la revue Nature. Dans ce travail, il présentait l'acuapprotéine comme nouveau modulateur de la biologie de l'adipocite. C'est un nouveau concept. Selon cela, la perméabilité à la glycérol dans les cellules graisseuses permet de moduler la taille de l'adipocite, ce qui aide à contrôler l'obésité.
Les recherches menées jusqu'à présent ont été menées sur des souris de différentes familles et gènes. Ils ont tous été nourris de la même manière et ont vu que des souris ont été amorcées et d'autres non. Les principales conclusions sont tirées de ces résultats.
On savait déjà que les aquaporines transportent de l'eau à travers les membranes, mais maintenant ils ont vu qu'ils ont aussi à voir avec le poids corporel et l'adiposité. En fait, une sous-famille d'aquaporines, la famille des acuagliceroporines, en plus de l'eau, transporte des petites solutions comme le glycérol. Ainsi, dans le cas de plusieurs molécules, les acuaglizeriporines, pour ainsi dire, servent de pont. En outre, il a été constaté que l'élimination de la faillite résiduelle du tissu adipeux, qui est propre à la glycérol, qui est la cause de sa destruction, est incapable de sortir de la cellule grasse et qui s'accumule progressivement à l'intérieur. Autrement dit, une hypertrophie de l'adipocite se produit. Si tout cela est long et est donné dans plus d'un devinette, la tendance est de grossir.
En outre, on a constaté que l'incidence de l'incidence de l'incidence de l'incidence de l'incidence de l'incidence de l'incidence de l'incidence sur l'insuline est élevée. Cependant, chez l'homme, la perte de cette fonction n'est pas liée à l'obésité ou le diabète. Le seul cas dans lequel une perte d'acuapiculture 7 se produit chez l'homme a été étudié et cette personne ne présente pas de symptômes d'obésité ou de diabète; le seul symptôme qui a été détecté est une légère augmentation du niveau de glycérol sanguin.
Environ 400 gènes participent à la régulation du poids corporel. Il y a quelques années on pensait que l'obésité avait une base génétique importante, c'est-à-dire que les malades étaient considérés comme obèses parce que leurs gènes le conditionnaient. Par conséquent, le Laboratoire de recherche métabolique a analysé le profil d'expression des gènes associés à cette maladie. Et ils ont vu que certains gènes ont dans certains cas une plus grande propension à grossir, car il ya des gènes qui ont tendance à économiser de l'énergie et d'autres ont tendance à libérer de l'énergie. Cependant, il existe plusieurs raisons pour le même phénotype de l'obésité. L'épidémie actuelle d'obésité est largement due à la vie sédentaire et au changement des habitudes de vie, et pas tant au changement génétique. Sans doute, le développement de l'obésité est due à la combinaison d'agents externes et de différents gènes.
Le docteur Gemma Frühbeck a reçu la médaille Sir David Cuthbertson pour cette enquête. Cette médaille est décernée par la Nutrition Society. La Nutrition Society est l'organisation scientifique la plus prestigieuse d'Europe dédiée à la recherche alimentaire. Le docteur Frühbeck, pour sa part, est le premier chercheur de l'État espagnol à recevoir cette médaille. De plus, c'est la première fois qu'un chercheur qui enquête en dehors des États-Unis est récompensé.
Désormais, les chercheurs de la Clinique universitaire de Navarre auront pour objectif d'analyser en profondeur l'état physiopathologique de l'obésité humaine et d'évaluer la modulation de ces canaux.