Calories et appétit
L'obésité est due à des habitudes alimentaires, mais il est évident qu'il existe d'autres facteurs qui influencent le corps. Il y a quelques années, la leptine a été identifiée. Cette hormone contrôle le traitement de la nourriture en fonction de la quantité de graisse qui contient le corps. En augmentant les adipocytes, le nombre de leptines augmente, diminuant l'appétit et augmentant la dépense énergétique. De cette façon, la quantité de graisse corporelle est stable malgré les changements importants dans l'entrée ou dans les dépenses d'énergie quotidiennes. La leptine remplit cette fonction en reliant les récepteurs superficiels des neurones du système nerveux central. Cependant, dans la plupart des cas d'obésité, le nombre de leptines est élevé. Cela est dû à la résistance à la leptine, c'est-à-dire au manque de réponse physiologique à l'augmentation de la leptine. Par conséquent, les chercheurs ont essayé de détecter les erreurs dans les récepteurs de leptine. Maintenant, cependant, les médicaments anti-obésité ont le sentiment d'être neurones. Dans certains de ces neurones, la leptine libère des neuropeptides de la famille des mélanorideaux qui adhéreront aux récepteurs d'autres neurones. Actuellement, deux récepteurs de mélanocortine sont connus dans le système nerveux central: Mc3r et Mc4r. Il a été prouvé que les deux donnent une réponse différente au leptin. Les souris muettes qui ne produisent pas Mc4r étaient connues comme les gros, surtout parce qu'elles mangeaient plus que les souris conventionnelles et dépensaient moins d'énergie. Même ceux qui n'ont pas Mc3r accumulent plus de graisse avec le même repas. Les souris avec les deux mutations à la fois engraissent beaucoup plus que ceux avec un seul. Et ils mangent plus parce qu'ils n'ont pas Mc4r et accumulent plus de calories parce qu'ils n'ont pas Mc3r. Par conséquent, l'équipe qui a mené la recherche considère que Mc3r et Mc4r peuvent servir à créer des médicaments très spécifiques contre l'obésité.
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