Calorías y apetito
La obesidad se debe a hábitos alimenticios, pero es evidente que existen otros factores que influyen en el cuerpo. Hace pocos años se identificó el leptina. Esta hormona controla el procesado de la comida en función de la cantidad de grasa que contiene el cuerpo. Al aumentar los adipocitos también aumenta el número de leptinas, disminuyendo el apetito y aumentando el gasto energético. De este modo, la cantidad de grasa corporal es estable a pesar de los cambios significativos en la entrada o en el gasto de energía diarios. La leptina cumple esta función uniendo los receptores superficiales de las neuronas del sistema nervioso central. Sin embargo, en la mayoría de los casos de obesidad el número de leptinas es elevado. Esto se debe a la resistencia a la leptina, es decir, a la falta de respuesta fisiológica al aumento de la leptina. Por ello, los investigadores han tratado de detectar errores en los receptores de leptina. Ahora, sin embargo, los fármacos anti-obesidad tienen la sensación de ser neuronas. En algunas de estas neuronas, la leptina libera neuropéptidos de la familia de las melanocortinas que se adherirán a receptores de otras neuronas. Actualmente se conocen dos receptores de melanocortina en el sistema nervioso central: Mc3r y Mc4r. Se ha comprobado que ambas dan respuesta diferente al leptin. Los ratones mudos que no producen Mc4r eran conocidos como los gordos, sobre todo porque comían más que los ratones convencionales y gastaban menos energía. Incluso los que no tienen Mc3r acumulan más grasa con la misma comida. Los ratones con ambas mutaciones a la vez engordan mucho más que los que tienen una sola. Y es que comen más porque no tienen Mc4r y acumulan más calorías porque no tienen Mc3r. Por lo tanto, el equipo que ha llevado a cabo la investigación considera que Mc3r y Mc4r pueden servir para crear fármacos muy específicos contra la obesidad.
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