L'obesitat es deu a hàbits alimentosos, però és evident que existeixen altres factors que influeixen en el cos. Fa pocs anys es va identificar el leptina. Aquesta hormona controla el processament del menjar en funció de la quantitat de greix que conté el cos. En augmentar els adipòcits també augmenta el número de leptinas, disminuint l'apetit i augmentant la despesa energètica. D'aquesta manera, la quantitat de greix corporal és estable malgrat els canvis significatius en l'entrada o en la despesa d'energia diaris. La leptina compleix aquesta funció unint els receptors superficials de les neurones del sistema nerviós central. No obstant això, en la majoria dels casos d'obesitat el número de leptinas és elevat. Això es deu a la resistència a la leptina, és a dir, a la falta de resposta fisiològica a l'augment de la leptina. Per això, els investigadors han tractat de detectar errors en els receptors de leptina. Ara, no obstant això, els fàrmacs anti-obesitat tenen la sensació de ser neurones. En algunes d'aquestes neurones, la leptina allibera neuropéptidos de la família de les melanocortinas que s'adheriran a receptors d'altres neurones. Actualment es coneixen dos receptors de melanocortina en el sistema nerviós central: Mc3r i Mc4r. S'ha comprovat que ambdues donen resposta diferent al leptin. Els ratolins muts que no produeixen Mc4r eren coneguts com els grossos, sobretot perquè menjaven més que els ratolins convencionals i gastaven menys energia. Fins i tot els que no tenen Mc3r acumulen més grassa amb el mateix menjar. Els ratolins amb totes dues mutacions alhora engreixen molt més que els que tenen una sola. I és que mengen més perquè no tenen Mc4r i acumulen més calories perquè no tenen Mc3r. Per tant, l'equip que ha dut a terme la recerca considera que Mc3r i Mc4r poden servir per a crear fàrmacs molt específics contra l'obesitat.