Por que hai individuos alérxicos?
A inmunidade inespecífica ou espontánea é a que temos do nacemento; por exemplo, a acidez do estómago e a vagina, a lisozima das bágoas, as diferentes células do corpo (macrófagos, mastocitos, neutrófilos, eosinófilos,...). Pola contra, a inmunidade específica ou adquirida é a que adquirimos coa vida, como di a palabra, os linfocitos T e B, que son os anticorpos ou inmunoglobulinas (expresados coa abreviatura Ig).
Una das características máis importantes da resposta que xera o sistema inmune é a existencia de memoria, é dicir, cando un mesmo microorganismo entra dúas veces no noso organismo, a nosa resposta inmune a este microorganismo patógeno ou nocivo é máis rápida e específica.
En termos xerais, a sustancia que coa introdución do microorganismo produce un dano denomínase antígeno. Por tanto, o propio antígeno será o que activa os mecanismos inmunitarios e por tanto segregaremos as células contra si (linfocitos T e anticorpos).
Pero ás veces, nesta resposta inmune hai erros que poden ser prexudiciais, provocando danos e enfermidades nos tecidos. Un exemplo coñecido é o das alerxias.
Causa inmunológica das alerxias
Algúns individuos son capaces de producir una resposta inmune excesiva ou desproporcionada contra sustancias ou antígenos do medio non nocivos (denominados alérgenos). Tamén se di que estes individuos son atópicos. A maioría dos alérgenos son proteínas pequenas e solubles que se transportan en partículas secas, como pole ou ácaros de animais domésticos. En condicións normais, estes alérgenos (pole, alimentos, medicamentos, xabóns...) non inducen ningunha resposta inmune. Normalmente chegan ao sistema inmune en pequenas doses, por exemplo, o alérgeno do pole das gramíneas é só 1 µg/ /ano!. Pero a administración continuada desta dose facilita a produción de alerxia. Os individuos deben estar previamente sensibilizados. Por iso, as reaccións alérxicas coñécense tamén como reaccións de hipersensibilidad.
Cando o alérgeno entra por primeira vez no interior dos seres humanos, o noso sistema inmune actívase e segregamos anticorpos contra el. Pero ás veces estes anticorpos (tipo IGE) únense a algunhas células do noso corpo, os mastocitos, que quedan sensibilizados ou activados. Neste primeiro contacto co alérgeno non se produce ningún síntoma clínico. Pero cando un mesmo alérgeno entra de novo nestes seres humanos, xa que os mastocitos están previamente sensibilizados, o alérgeno únese directamente a eles sen realizar todo o camiño anterior e os mastocitos liberan sustancias nocivas como histamina, proteasas, leucotrienos, etc., causando síntomas clínicos da alerxia. Estes síntomas alérxicos aparecen inmediatamente despois do segundo contacto.
En xeral, aínda que en todas as alerxias participen IGE e mastocitos, o exemplo, a cantidade e o tipo de alérgeno influirán nos diferentes síntomas clínicos que aparecerán:
- A irritación ou irritación da mucosa nasal por inhalación dunha pequena cantidade de alérgenos, como pole desiguais ou ácaros de animais domésticos, produce a chamada rinitis alérxica, é dicir, mucosidades, conjuntivitis, estornudos, tose, carais, etc. Se o alérgeno inhalado chega ás vías respiratorias inferiores, a síndrome producida será máis grave provocando asma nos bronquios e con dificultade respiratoria.
- Si o alérgeno entra por vía oral con alimentos (mariscos, leite, albúmina do ovo, peces, cereais,...), a mucosa intestinal verase afectada. A secreción de líquidos locais aumenta e os síntomas máis comúns son o urticario cutáneo (enrojecimiento e picor), as botaduras, as diarreas, a dor abdominal, etc.
Ás veces a cara, os beizos e as pálpebras aumentan provocando o chamado angioedema.
- Por vía intravenosa aparece o caso dalgúns medicamentos (vacinas, penicilina, sulfonamidas, etc.) ou o veleno dalgúns insectos (abellas, avispas), a anafilaxia sistémica (palabra derivada do grego; ana: en contra/fóra, phylaxis: protección), na que se produce una perda brusca de presión dos vasos sanguíneos e una oclusión da circulación extrema.
- Cando o alérgeno entra polo interior da dermis (picaduras de insectos ou proba de que una persoa é alérxica), no punto de punción aparece enrojecimiento, dor e inflamación, é dicir, dermatitis.
Doutra banda, observouse que neste desenvolvemento de enfermidades alérxicas tamén inflúen os nosos xenes. Os últimos estudos xenéticos propoñen a participación na alerxia humana de xenes procedentes dos nosos cromosomas como 6p21.3, 11q13. Por iso, si ambos os proxenitores son atópicos, a probabilidade de que o neno sexa atópico é do 75%. Pero todas as alerxias prodúcense a través do IGE e os danos producidos polo mastocito? A resposta é negativa. Por exemplo, falando inmunológico, ás veces a alerxia que produce o cinto do reloxo ou os pendentes é totalmente diferente. Nestes casos prodúcese dermatitis por contacto. A resposta a estas reaccións cutáneas (en contra dalgúns iones de metais: níquel, cromato; ou en contra dalgúns haptenos: pentadekaketol ou veleno da hiedra) é celular, especialmente linfocitos T. Nestas reaccións de hipersensibilidad retardada, os linfocitos T tras o primeiro contacto co antígeno actívanse liberando sustancias chamadas citocinas, que activan aos macrófagos. Cando existe un segundo contacto, os macrófagos e linfocitos T activados acumúlanse dando inflamación e dermatitis na zona da pel na que se produciu este contacto, podendo aparecer eccemas e descamación na pel. Isto é, por exemplo, o que ocorre cando se realiza a proba de tuberculina paira saber si houbo contacto (Mycobacterium tuberculose).
Cales son as alerxias e alérgenos máis comúns na nosa contorna?
Está claro que a prevalencia de alerxias é alta, cada vez hai máis persoas alérxicas e maioritariamente novas. Esta gran prevalencia entre os mozos pode estar relacionada coa crecente diminución inmunológica dos mesmos. Nos adultos, con todo, hai menos alergicos.
Así mesmo, observouse un maior número de enfermidades alérxicas nas poboacións de maior tamaño, debido á maior exposición á contaminación e a todos os alérgenos. Debido á estacionalidade, en xeral, as alerxias atópanse ao longo de todo o ano, pero na primavera-verán o aumento é notable.
Un estudo realizado no Estado nos últimos anos revela a epidemiología das alerxias. Obsérvase que a taxa de prevalencia de alerxias no País Vasco é intermedia, do 15,1%. De todas as alerxias que aparecen, a máis común é a rinitis alérxica e a de menor taxa é o angioedema.
En canto aos alérgenos presentes no noso territorio, hai que sinalar que os máis comúns son os ácaros de pole e po, ademais dos pelos e ácaros de animais, medicamentos, sol e xabóns.
Como se pode detectar o alérgeno no laboratorio?
O diagnosticable é medir o nivel de inmunoglobulina E. Existen varias probas serológicas paira a súa medición (o nivel normal de Ig E é de 5 x 10-5 mg/ml).
A proba máis común que se realiza na actualidade é a clásica proba intradérmica. Esta técnica consiste na introdución de diferentes alérgenos ao brazo ou ao pescozo. A proba será positiva si no lugar inxectado aparece edema, con signos de rubor e inflamación. Isto conclúe que este paciente ten o IGE asociada aos mastocitos.
Como se pode tratar as alerxias?
Está claro que o único que se pode facer desde o punto de vista preventivo é evitar o propio alérgeno (po, animais domésticos, comidas,...). Se isto é imposible e temos una enfermidade alérxica, que se pode facer?. A terapia actual consiste en tomar medicamentos que reducen os síntomas das alerxias. As reaccións anafilácticas trátanse con broncodilatadores que relaxan a constricción muscular dos bronquios e aceleran o corazón. Na rinitis alérxica e no tratamento do urticante cutáneo utilízanse antihistamínicos. Doutra banda, na enfermidade alérxica crónica utilízanse corticosteroides tópicos e sistémicos paira evitar alteracións crónicas da inflamación.
A terapia de futuro inmediato é a hiposensibilización ou inmunoterapia. Neste tratamento inxéctase ao paciente un alérgeno controlado. O alérgeno adminístrase semanalmente e inxéctanse doses crecentes desde a mínima. Desta forma conséguese reducir a resposta do IGE e obter respostas do tipo IgG ou inmunoglobulinas da memoria. Un ciclo de inmunoterapia pode durar 3 anos ou máis e os resultados actuais, aínda que esperanzadores, non se achegan a curarse do todo, pero se consegue aliviar os síntomas e beneficiar aos pacientes.
Outra opción sería bloquear o receptor da inmunoglobulina E. Desta maneira non estaría relacionada cos mastocitos. Paira conseguir esta molécula bloqueante traballouse experimentalmente, pero aínda non hai traballo efectivo.
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
