Immunitate ez-espezifikoa edo berezko immunitatea, jaiotzatik duguna da; adibidez, urdaileko eta baginako azidotasuna, malkoetako lisozima, gorputzeko zelula desberdinak (makrofagoak, mastozitoak, neutrofiloak, eosinofiloak,...). Immunitate espezifikoa edo harturikoa, aldiz, hitzak dioenez, bizitzarekin gureganatzen duguna da, T eta B linfozitoak esate baterako, azken hauek antigorputzak edo immunoglobulinak (Ig laburduraz adieraziak) ematen dituztelarik.
Sistema immuneak sortarazten duen erantzunaren ezaugarri garrantzitsuenetako bat, oroimena izatea da, hots, mikroorganismo berdina gure gorputzera birritan sartzen denean, mikroorganismo patogeno edo kaltegarri horren kontra gure erantzun immunea azkarragoa eta espezifikoagoa da.
Oro har hitz eginda, mikroorganismoa sartuta kaltea sortarazten duen substantziari antigenoa deritzogu. Beraz, antigenoa bera izango da mekanismo immunitarioak aktibatzen dituena eta honen ondorioz bere kontra jariatuko ditugu zelulak (T linfozitoak eta antigorputzak).
Baina batzuetan, erantzun immune honetan akatsak egoten dira eta kaltegarri bihur daiteke, ehunetan kalteak eta gaixotasunak sorraraziz. Hauetako adibide ezagun bat alergiena da.
Alergien arrazoi immunologikoa
Gizabanako batzuk gai dira kaltegarriak ez diren inguruneko substantzia edo antigeno batzuen kontra (alergeno hitzaz izendatzen dira) gehiegizko edo neurri gabeko erantzun immunea sortzeko. Gizabanako hauek atopikoak direla ere esaten da. Alergeno gehienak proteina txiki eta disolbagarriak dira eta partikula lehortuetan garraiatzen dira, adibidez polena edo etxabereen akaroak. Egoera normalean, alergeno hauek (polenak, elikagaiek, medikamentuek, xaboiek,...) ez dute inolako erantzun immunerik induzitzen. Normalean, dosi txikitan heltzen dira sistema immunera; esate baterako, gramineoen polenaren alergenoa 1µg/ /urteko besterik ez da izaten!. Baina dosi hau jarraian ematean, alergia sortaraztea errazten du. Gizabanakoek, aldez aurretik, sentikortuta egon behar dute. Horregatik erreakzio alergikoak hipersentikortasun-erreakzio izenaz ere ezagutzen dira.
Alergenoa gizakion barnera lehen aldiz sartzen denean, gure sistema immunea aktibatu egiten da eta antigorputzak jariatzen ditugu bere kontra. Baina batzuetan antigorputz hauek (IgE motakoak) gure gorputzeko zelula batzuetara lotzen dira, mastozitoetara alegia, eta azken hauek sentikortuta edo aktibatuta geratzen dira. Alergenoaren lehenengo kontaktu honetan ez da inolako sintoma klinikorik sortzen. Baina gizaki hauengan alergeno berdina berriro sartzen denean, mastozitoak aurrez sentikortuta daudenez, alergenoa beraietara lotzen da zuzenean aurreko bide guztia burutu gabe, eta mastozitoek kaltegarriak diren substantziak askatzen dituzte (hala nola histamina, proteasak, leukotrienoak,...) alergiaren sintoma klinikoak sortarazten dituztelarik. Sintoma alergiko hauek berehala agertzen dira bigarren kontaktua izan ondoren.
Oro har, nahiz eta alergia guztietan IgE eta mastozitoak parte hartu, alergenoaren adibideak, kantitateak eta motak eragina izango dute agertuko diren sintoma kliniko desberdinetan:
Batzuetan aurpegia, ezpainak eta betazalak handitu egiten dira, angioedema delakoa eraginez.
Bestetik, gaixotasun alergikoen garapen honetan gure geneek ere eragina dutela ikusi izan da. Azkeneko azterketa genetikoek gizakiaren alergian gure kromosoma batzuetako (hala nola 6p21.3, 11q13) geneek parte hartzen dutela proposatzen dute. Horregatik guraso biak atopikoak badira, umea atopikoa izateko probabilitatea % 75ekoa da. Baina alergia guztiak, IgE eta mastozitoak sorturiko kalteen bidez izaten ote dira? Erantzuna ezezkoa da. Esate baterako, immunologikoki hitz eginda, erlojuaren uhalak edo belarritakoek batzuetan ematen duten alergia guztiz desberdina da. Kasu hauetan ukipen bidezko dermatitisa sortzen da. Larruazaleko erreakzio hauetan (metalen ioi batzuen kontrakoan: nikela, kromatoa; edo hapteno batzuen kontrakoan: pentadekaketola edo huntzaren pozoia) erantzuna zelularra da, T linfozitoena bereziki. Hipersentikortasun atzeratuko erreakzio hauetan, antigenoarekin lehenengo kontaktuaren ondoren T linfozitoak aktibatu egiten dira substantzia batzuk askatuz, zitokinak deiturikoak, eta azken hauek makrofagoak aktibatzen dituzte. Bigarren kontaktua dagoenean, aktibaturiko makrofago eta T linfozitoak pilatu egiten dira kontaktu hori egon den larruazaleko tokian inflamazioa eta dermatitisa emanez, larruazalean ekzemak eta ezkatapena ager daitezkeelarik. Hau da, adibidez, tuberkulinaren proba egindakoan, (Mycobacterium tuberculosis bakterioarekin kontaktua egon denentz) jakiteko gertatzen dena.
Argi dago alergien prebalentzia altua dela, gero eta pertsona alergiko gehiago dagoela eta gehienbat gazteak direla. Gazteengan dagoen prebalentzia handi hau loturik egon omen daiteke horiengan beherapen immunologikoa gero eta nabariagoa delako. Nagusiengan, aldiz, alergiko gutxiago daude.
Era berean, herri handietan gaixotasun alergiko gehiago daudela ikusi izan da, poluzio eta alergeno guztiekiko esposizioa handiagoa delako izan daitekeelarik. Urtaroa dela eta, oro har, alergiak urte guztian zehar daude baina udaberrian eta udan alergia-kasuan igoera nabaria da.
Azken urteetan Estatuan egindako ikerketa batean alergien epidemiologia zein den ikusten da. Euskadin izaten diren alergien prebalentzia-tasa maila ertainekoa dela ikus daiteke, % 15,1ekoa. Agertzen diren alergia guztietan arruntena errinitis alergikoa da eta tasarik baxuena duena angioedema da.
Gure lurraldean dauden alergenoei buruz, bestalde, arruntenak polena eta hautsaren akaroak direla esan behar da, eta hauez aparte badaudela animalien ileak eta akaroak, medikamentuak, eguzkiak edota xaboiek ematen dituzten alergiak.
Diagnostikoaren aldetik egin daitekeena E immunoglobulinaren maila neurtzea da. Zenbait proba serologiko desberdinak daude berau neurtzeko (Ig E-ren maila normala 5 x 10-5 mg/ml-koa da).
Gaur egun egiten den proba arruntena dermisbarneko proba klasikoa da. Teknika honetan alergeno desberdinak sartzen dira besora edo lepora. Proba positiboa izango da injektaturiko tokian edema agertzen bada, gorritasuna eta inflamazioa ikusten direlarik. Honek ondorioztatzen duena honakoa da: paziente horrek IgE mastozitoetara lotuta duela.
Argi dago prebentzioaren aldetik egin daitekeen gauza bakarra alergenoa bera saihestea dela (hautsa, etxabereak, janariak,...). Hau ezinezkoa baldin bada eta gaixotasun alergikoa baldin badugu, zer egin daiteke?. Gaur egungo terapia, alergien sintomak murrizten dituzten medikamentuak hartzea da. Erreakzio anafilaktikoak bronkodilatadoreekin tratatzen dira, hauek bronkioen muskuluen konstrikzioa erlaxatzen baitute eta bihotza bizkortu. Errinitis alergikoan eta larruazaleko urtikaria tratatzeko antihistaminikoak erabiltzen dira. Bestetik, gaixotasun alergiko kronikoan, kortikosteroide topiko eta sistemikoak erabiltzen dira inflamazioaren aldaketa kronikoak saihesteko.
Etorkizun hurbileko terapia hiposentsibilizazioa edo immunoterapia da. Tratamendu honetan alergenoa kontrolatua injektatzen zaio gaixoari. Alergenoa astero sartzen zaio eta dosi minimotik hasita dosi gero eta handiagoak injektatzen zaizkio. Horrela IgE-ren erantzuna murriztea lortzen da eta IgG motako erantzuna edo oroimeneko immunoglobulinak izenekoak lortzea. Immunoterapiako ziklo batek 3 urte edo gehiago iraun dezake eta gaur egun dauden emaitzek, nahiz eta itxaropentsuak izan, ez dute erabat sendatzera hurbiltzen, baina sintomak arintzea lortzen da eta gaixoentzat mesedegarria da.
Beste aukera bat E immunoglobulinaren errezeptorea blokeatzea litzateke. Horrela ez legoke loturarik mastozitoekin. Molekula blokeatzaile hau lortzeko esperimentalki lan egin izan da, baina oraindik ez dago lan eraginkorrik.