Organitzant els agents de la malaltia per a conèixer millor l'esclerosi múltiple
L'esclerosi múltiple és una malaltia molt complexa i heterogènia. Són molts els factors que influeixen en la seva aparició. D'una banda hi ha factors genètics, però d'altra banda cal tenir en compte factors ambientals com el sexe, el metabolisme de la vitamina D, el virus d'Epstein-Bar, etc. A més, encara no es coneixen els mecanismes moleculars que influeixen en l'evolució de la malaltia.
Investigadors del Departament de Genètica, Antropologia Física i Fisiologia Animal de la UPV/EHU han investigat les interaccions entre alguns d'aquests factors. Per a això han utilitzat l'anàlisi de xarxa. Segons Haritz Irizar, membre de l'equip de recerca, descrivint les interaccions estadístiques de tots els factors, aquests s'agruparien en grups, ja que no tots interactuen amb tots, la qual cosa permetria utilitzar aquests grups per a definir subtipus de la malaltia i classificar als pacients en grups molt més homogenis. Segons ell, hi ha més d'una patologia molecular sota el paraigua clínic conegut com a esclerosi múltiple, i l'anàlisi de xarxa és útil per a construir un mapa etiològic de la malaltia: un mapa de causes i relacions entre elles. "Això augmentaria considerablement les possibilitats de recerca", conclou.
En els treballs de recerca realitzats fins al moment, en general, s'ha tendit a estudiar amb detall els sistemes biològics petits, "però si després no integrem la informació d'aquestes parts del sistema en àmbits globals, mai arribarem a comprendre el sistema complet", ha afirmat l'investigador. Així, en el camp de la biomedicina s'està enfortint l'anàlisi de xarxes, on s'abandonen els detalls i es recullen i investiguen les connexions o interaccions (físiques, estadístiques...) entre elements de tot el sistema.
Mitjançant l'anàlisi de xarxa, els investigadors conclouen que la malaltia no segueix els mateixos patrons per a homes i dones. El mecanisme pel qual la variant d'un gen relacionat amb el risc investigat incideix en l'aparició de la malaltia, ha demostrat que aquesta variant només produeix perill en les dones (aquesta variant és l'al·lel 15.01 del gen HLA-DBR1).
Així mateix, comparant mostres de pacients i persones sanes, s'han analitzat les alteracions en l'expressió global dels gens tant en la fase d'aparició com en la d'emissió. Així, han descobert que els mecanismes moleculars associats al patró de reemisión de brots són diferents en dones i homes.
Finalment, combinant i comparant les dades de recerca, s'ha obtingut una llista de petits ARNs no codificadors que poden ser utilitzats per a futures intervencions terapèutiques.
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
