Càncer: quan es destrueix l'equilibri de la societat cel·lular
Farmazian doktorea. Biofarmazia, Farmakozinetika eta Farmazia-teknologiako irakasle kolaboratzailea
Farmazia Fakultatea UPV-EHU, Vitoria-Gasteiz
Descriure en poques paraules tots els factors i processos que intervenen en el càncer seria tan difícil i pesat com tractar la pròpia malaltia. No obstant això, es pot resumir que el càncer es produeix quan una cèl·lula trenca les actituds socials que són legals. Llavors, totes les seves cèl·lules adjacents segueixen les mateixes regles, com el creixement, la divisió o la mort cel·lular. El càncer deriva totes les normes a un objectiu: fomentar el creixement i la divisió i evitar la mort. Per tant, el càncer fa tot el que és a les seves mans per a sobreviure i estendre la malaltia a tot el cos humà.
Però, quins factors influeixen en aquests canvis posturals en les cèl·lules? Els controls i mecanismes de regulació cel·lular són molt complexos i milers de científics treballen per a resoldre'ls i comprendre'ls correctament. Alguns d'aquests mecanismes activen el motor de les cèl·lules i uns altres l'esmorteeixen. L'equilibri dóna estabilitat a la cèl·lula, al teixit i, extrapolant-lo, al nostre cos. I quan es trenca l'equilibri cel·lular i s'acceleren els motors de les cèl·lules, sorgeixen problemes.
En aquesta situació les cèl·lules es fragmenten més, creixen més i, a més, es fomenta molt la seva supervivència. Es pot trencar l'equilibri per tres motius. D'una banda, perquè es promouen factors que acceleren el motor de les cèl·lules, per un altre, perquè es redueixen els que actuen com a frens i, finalment, perquè els dos primers ocorren junts.
Els investigadors han distingit en sis grups els factors causants del càncer i, en general, les cèl·lules han de tenir aquestes sis capacitats per a causar el càncer. Han de tenir una capacitat de separació inesgotable i produir factors de creixement que assegurin el seu desenvolupament. També han de tenir la capacitat de ser resistents a senyals i factors negatius que impedeixen el desenvolupament cel·lular. Les cèl·lules han d'evitar l'apoptosi o mort cel·lular programada per a fer-la immortal.
Tanmateix, tot això no és suficient per a produir la malaltia. En els milions de cèl·lules que se separen és necessari crear noves mutacions genètiques que afavoreixin l'angiogénesis, la formació de nous vasos sanguinis i la metàstasi. Cal no oblidar que l'exposat en tres o quatre paràgrafs, a més de ser camps científics molt amplis i complexos, són el camp de treball de molts investigadors.
Sota risc de càncer
Afortunadament, el risc de càncer és molt baix, entre altres coses perquè el nostre sistema immunològic destrueix ràpidament les cèl·lules que sofreixen mutacions. Així mateix, cal tenir en compte que totes les capacitats anteriorment esmentades són fonamentals per a l'aparició i difusió de la malaltia.
Per exemple, en les autòpsies d'homes d'entre 50 i 70 anys, en gairebé tots els casos s'han trobat petits càncers en la glàndula tiroides. No obstant això, només el 0,1% de la població ha desenvolupat la malaltia. El mateix ocorre en les autòpsies de dones de 40 a 50 anys. A pesar que en un terç es va observar càncer de mama, només un 1% va desenvolupar la malaltia.
Això significa que els petits càncers estan adormits en els nostres cossos i que només un petit percentatge aconsegueix desenvolupar la malaltia. Però, per què ocorre això? Segons els experts, el càncer no ha adquirit totes les capacitats necessàries per a produir la malaltia. És a dir, malgrat el seu desenvolupament, fragmentació i evitació de l'apoptosi, si no fomenta la formació de nous vasos sanguinis (angiogénesis), el càncer té molt poques possibilitats d'obtenir aliments i després desenvolupar metàstasis a través dels vasos sanguinis.
L'angiogénesis, igual que altres cinc processos, està regulada per múltiples factors. Molts d'ells fomenten la formació de vasos sanguinis i molts altres inhibeixen la mateixa. Una vegada més, la ruptura de l'equilibri de l'angiogénesis aportarà un valor afegit a les cèl·lules nocives per a causar la malaltia. No obstant això, a pesar que algunes cèl·lules hagin entrat en el flux sanguini, encara hauran d'aconseguir la capacitat d'envair teixits per a produir metàstasis, és a dir, per a estendre'ls a altres parts del cos.
Segons els últims estudis, tots aquests equilibris es destrueixen en funció de les característiques genètiques de les cèl·lules malignes i del micromedio. Així, és fàcil comprendre per què cada càncer es desenvolupa a una velocitat o per què en uns individus apareix la malaltia ràpidament i en uns altres mai apareix.
Aquestes conclusions han estat obtingudes pels investigadors gràcies a les particularitats que han vist en la naturalesa. Per exemple, el càncer sòlid presenta un percentatge molt reduït de persones amb síndrome de Down
Els científics van començar a buscar les causes i van veure que en aquests pacients el nivell d'endostatín regulador negatiu era molt superior al normal. És a dir, que l'equilibri de l'angiogénesis estava desplaçat a la part negativa o inhibidora (dificultat per a la formació de nous vasos sanguinis). Això explicava, sens dubte, la baixa incidència dels càncers sòlids.
Prenent com a exemple aquest cas pràctic, els experts van pensar que l'augment dels reguladors negatius en els pacients els permetria obtenir medicaments prometedors. Gràcies a això, en l'actualitat existeixen assajos clínics en marxa que analitzen els reguladors negatius de l'angiogénesis.
En aquest sentit, un dels principals objectius de la ciència és analitzar a les persones protegides dels càncers per a conèixer les causes d'aquesta protecció. D'aquesta forma, igual que va ocórrer amb la síndrome de Down, podrem trobar factors o reguladors que poden convertir-se en futurs medicaments.
D'altra banda, la descodificació del genoma humà ens permet conèixer l'estat dels gens de cadascun i, al seu torn, el risc de càncer. Tal com indica el prestigiós investigador Joan Massagüé i el guanyador del Premi Príncep d'Astúries, algun dia tindrem una teràpia individual per a cada tipus de càncer. La gent podrà saber quin tipus de càncer és més sensible i en funció d'això podrà prendre les mesures preventives oportunes.
No obstant això, cal tenir en compte que afortunadament el recorregut pel càncer és llarg i pesat, i que en la majoria dels casos el nostre cos és capaç de frenar les capacitats il·legals de les cèl·lules.
No obstant això, en el desenvolupament del càncer una cèl·lula maligna pot ser suficient per a provocar la malaltia. Els factors genètics interns i externs (combustió, radiació ultraviolada, etc.) són fonamentals per a mantenir o destruir l'equilibri cel·lular.
BIBLIOGRAFIA
- Hanahan, G. i Weinberg, R. A. “The hallmarks of cancer” Cell. 100:57-70 (2000). Folkman, J. i Kalluri, R. “Cancer without disease” Nature. 427:787 (2004). Hynes, R. O. “Metastatic potential: generic predisposition of the primary tumor rare, metastatic variants-or both” Cell. 113:821-823 (2003).
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
