Cette connaissance, cependant, est souvent erronée et le mauvais prestige du cholestérol est très répandu. Certains pensent que c'est une maladie ! Il faut préciser, cependant, que le cholestérol n'est pas nocif en soi, mais il est synthétisé dans le corps des animaux et est indispensable pour la vie.
Le cholestérol est un alcool du groupe de stéroïdes. Bien qu'il diffère beaucoup des autres lipides, il est classé parmi eux parce qu'il se dissout uniquement dans des solvants organiques, c'est-à-dire qu'il ne se dissout pas dans le sang, ce qui est très important pour comprendre comment il se transporte dans le corps.
Cholestérol XVIII. Il a été isolé pour la première fois au XIXe siècle et apparaît dans la nature de deux façons: libre ou sternum, liés à différents acides gras. Il est présent chez tous les animaux vertébrés et invertébrés, constituant le composant de base de la membrane cellulaire et donnant de la stabilité à la membrane, en particulier face aux changements de température. En outre, il protège et isole les nerfs. Chez les mammifères, le cholestérol est plus abondant dans le cerveau, le foie, la peau et les glandes surrénales.
Il est également le précurseur de nombreux autres stéroïdes avec des fonctions métaboliques importantes. A partir du cholestérol on synthétise la vitamine D, les sels biliaires qui aident à la digestion et les hormones stéroïdes: glucocorticoïdes, mineralocorticoïdes et hormones sexuelles, féminines (estrone, estradiol et estriola) comme masculines (androstérone et testostérone).
D'autre part, le corps a deux sources de cholestérol: le premier est endogène, c'est-à-dire produit en lui, surtout dans le foie; le second est exogène et pénètre dans le corps à travers les aliments. Compte tenu des habitudes alimentaires des pays développés, environ 85% du cholestérol total se produit dans le corps lui-même. Il est généré dans les mitochondries des cellules du foie (environ un gramme par jour) et parmi les enzymes qui interviennent dans la synthèse se trouve la réduction B-hydroximetilglutaril CoA. Cette enzyme est la clé des réactions de synthèse et certains médicaments désactivent cette enzyme et réduisent le cholestérol sanguin.
En fait, de nombreuses études épidémiologiques concernent la présence de niveaux élevés de cholestérol dans le sang avec l'artériosclérose, et bien que le cholestérol ne soit pas le seul agent explicatif de cette maladie, il semble que celui-ci (ou plus directement l'une des lipoprotéines qui la transporte) est le principal coupable.
Le cholestérol est généré et stocké dans le foie et atteint tous les autres tissus du corps par la circulation sanguine. Pour ce faire, vous avez besoin de lipoprotéines transporteuses qui ne se dissolvent pas en solution aqueuse.
Les lipoprotéines sont des particules sphériques, formées à l'intérieur par un noyau lipide contenant les esters de cholestérol et les triglycérides, et dans la couche externe se trouvent des phospholipides et des apoprotéines solubles dans l'eau. Par apoprotéines sont attachés aux récepteurs cellulaires et chaque type de lipoprotéines a ses propres apoprotéines spéciales. D'autres caractéristiques qui sont prises en compte lors de la caractérisation des lipoprotéines sont la taille, la densité ou les lipides qu'ils transportent.
Ils sont ainsi classés en cinq types : kilomycrons, lipoprotéines de très faible densité ou VLDL ( very low denity lipoprotein ), de moyenne densité ou ILDL ( intermediate denity lippoprotein ), de basse densité ou LDL ( low denity lipoprotein ) et de haute densité ou HDL ( high denlipoprotity ). Bien que les kilomètres et VLDL transportent principalement des triglycérides, tous portent le cholestérol. Cependant, ce n'est pas un transport très rapide, car il déplace moins de 1-2 grammes de cholestérol par jour.
La consommation moyenne quotidienne de cholestérol est de 250-500 mg. Après avoir ingéré un aliment contenant du cholestérol, les cellules intestinales absorbent 40% du cholestérol. Ce cholestérol, ainsi que les triglycérides, est concentré en kilomètres. Ces grandes lipoprotéines de faible densité pénètrent dans la circulation sanguine et en atteignant les muscles et les tissus gras libèrent des triglycérides. Cela permet aux muscles d'acquérir de l'énergie et aux tissus gras d'accumuler des graisses de réserve. Une fois les triglycérides distribués et quand ils ont juste des esters de cholestérol, les restes de kilomètres vont au foie.
Dans les cellules du foie, des récepteurs spéciaux identifient ces résidus et les introduisent dans les cellules. Cependant, les cellules ne consomment pas tout le cholestérol, une partie de ce qui reste est excrétée formant des acides biliaires et une partie reste libre dans le sang. Le cholestérol sanguin peut être réabsorbé dans l'intestin et retourner au cycle. Par conséquent, le cholestérol qui est introduit avec la nourriture fait la route entre l'intestin et le foie. En outre, vous perdez un peu de cholestérol à travers les excréments.
Le cycle du cholestérol qui produit le corps est différent. Le cycle commence dans les cellules du foie, où le cholestérol est produit. Puis, avec les triglycérides, il passe au sang attachés aux lipoprotéines VLDL. Les VLDL, comme les km, libèrent des triglycérides dans les muscles et les tissus gras. Comme les protéines sont perdues et les lipides deviennent lipoprotéines de moyenne densité (IDL), faible (LDL) ou haute (HDL), respectivement.
Environ 75% du cholestérol total circulant dans le sang sont LDL. Les LDL contiennent uniquement des esters de cholestérol et un type d'apoprotéines dont la fonction est de transporter le cholestérol dans les tissus périphériques.
Les récepteurs LDL contenant les cellules dans votre peau sont responsables de l'absorption du cholestérol et le nombre de récepteurs dépend de la quantité de cholestérol qu'ils contiennent: à une teneur accrue en cholestérol, moins récepteurs dans la peau. Ainsi, lorsque la cellule a suffisamment de cholestérol, la LDL continue dans le sang.
Sur la base d'études épidémiologiques, il semble que maintenir un niveau élevé de LDL dans le sang augmente le risque d'artériosclérose et même d'infarctus. Ainsi, le mauvais cholestérol transportant ces lipoprotéines est appelé «mauvais cholestérol».
D'autre part, les lipoprotéines à haute densité (HDL) sont produites dans le foie et dans l'intestin, et effectuent le chemin inverse, c'est-à-dire, vont des tissus au foie. Sa fonction est de recueillir le cholestérol qui se dégage en brisant les cellules et le porter au foie. Il a été observé que le niveau élevé de HDL réduit le risque d'artériosclérose, de sorte que le cholestérol associé aux HDL est appelé “bon cholestérol”.
Bien qu'ils se distinguent entre le bon et le mauvais cholestérol, il n'est pas tout à fait clair à quel point le cholestérol qui est ingéré par la nourriture influence l'artériosclérose.
L'artériosclérose est une maladie vasculaire chronique qui commence par de petites lésions des vaisseaux sanguins. Les causes des lésions peuvent être physiques ou chimiques (pression élevée, substances de tabac, etc.) ). Dans tous les cas, la lésion est fermée par l'accumulation de plaquettes dans la couche interne des artères. À son tour, une inflammation se produit qui accumule des substances telles que des savons de calcium, des phosphates, des fibres élastiques, du collagène et des composants osseux. Mais surtout s'accumulent LDL rouillés pris par des macrophages situés sur le mur du tube. Ce processus produit un épaississement et un durcissement des artères qui peut finir par fermer le tube à long terme.
Bien que beaucoup d'autres agents participent à la genèse de l'artériosclérose, il était depuis longtemps considéré que le cholestérol à ingérer avec les aliments est l'un des principaux agents.
En fait, le cholestérol introduit à l'extérieur influence la quantité de cholestérol qui produit le corps, à savoir le cholestérol exogène peut modifier le cycle de l'endogène. Lorsque la cellule prend du cholestérol, la production interne s'arrête car l'activité de l'enzyme B-hydroximetilglutaril CoA est limitée. D'autre part, les récepteurs LDL disparaissent de la peau. Ces mécanismes sont génétiquement contrôlés, mais chez certaines personnes, la production de cholestérol endogène ne s'arrête pas, ni trop de cholestérol exogène est ingéré. Par conséquent, ils présentent des niveaux élevés de cholestérol et de LDL dans le sang, ce qui augmente le risque d'artériosclérose.
Cependant, des études ultérieures ont montré que les graisses saturées ont autant d'importance que le cholestérol pris, car ils augmentent les niveaux de LDL. De même, pour prévenir l'artériosclérose, le meilleur est l'apport méditerranéen riche en graisses insaturées. Apparemment, l'acide oléique présent dans l'huile d'olive élève le niveau de HDL dans le sang, c'est-à-dire exerce un effet protecteur sur l'artériosclérose.
Cependant, dans l'artériosclérose interviennent de nombreux agents (génétique, âge, sexe, obésité, exercice physique, tabagisme, diabète...) et il faut garder à l'esprit que prendre soin de l'alimentation n'est pas toujours suffisant pour prévenir la maladie. Comme à d'autres occasions, la meilleure façon d'échapper est par un mode de vie sain.
Cycles de cholestérol externe capté et produit en interneMédicaments pour réduire le cholestérol
Parfois, un mode de vie sain, une alimentation adéquate et l'exercice physique sont insuffisants pour réduire les niveaux de cholestérol et de LDL dans le sang. L'administration de médicaments peut être nécessaire sur ordonnance, en particulier dans les cas où il existe un autre facteur qui augmente le risque d'artériosclérose.
Certains de ces médicaments empêchent l'accumulation de la LDL dans le mur des vaisseaux sanguins et la libération des coacles. Cependant, les plus utilisées sont les statines. Elles empêchent la production de cholestérol endogène, car elles inhibent l'enzyme B-hydroximetilglutaril CoA, indispensable dans la synthèse. Parmi eux se trouve la cistastatine, qui est vendue sous le nom de Lipobay ou Baycil et qui l'année dernière a été retirée du marché parce que certains patients ont souffert rabdomiolisis et plusieurs décès. Cependant, si elles sont prises sur les indications du médecin, les statines sont bénéfiques, car ils sont en mesure de réduire le LDL dans le sang de 40%.
D'autres médicaments sont associés à des acides biliaires, ce qui oblige le foie à produire plus d'acide biliaire, de sorte que le cholestérol est utilisé, ce qui réduit le sang.
En outre, d'autres médicaments fonctionnent en abaissant les niveaux de triglycérides ou en augmentant les niveaux de HDL. Il semble que la vitamine niacine influence également des doses élevées. Et, sans doute, l'industrie pharmaceutique continuera à enquêter sur les médicaments que tant de gens occupent dans les pays développés.
Influence des ingrédients alimentaires sur le cholestérol et les lipoprotéines dans le sangIngrédients des aliments | LDL et cholestérol | Triglycérides | HDL |
Graisse | |||
Cholestérol cholestérol | = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = | ||
Acides gras saturés | |||
Acides gras monoinsaturés | Ø Ø | ou non, | |
Acides gras polyinsaturés | Ø Ø | Ø Ø | = o Ø |
Excès de calories | Ø Ø |