Nicole Pasteur, de Montpellier (Francia), e os seus compañeiros de traballo, realizaron un estudo que explica como se desenvolve a resistencia aos insecticidas organofosforados. O mosquito Culex pipiens, que produce febre hemorrágica, elimina a sustancia tóxica das células por unha maior produción de B2 esterasa. Posúen un mecanismo de amplificación génica paira producir máis do normal esta encima. Mediante a análise do polimorfismo dos fragmentos génicos comprobouse que os aspectos amplificados en todos os mosquitos resistentes, tanto de Norteamérica, como de Asia e África, son os mesmos.
Segundo os investigadores, a amplificación da esterasa B2 tivo lugar nun lugar concreto do noso planeta e desde alí estendeuse a outros continentes a través das migracións. Si estes resultados son aplicables a outras especies de insectos que causan danos á agricultura ou que transmiten enfermidades, hai un enorme interese médico e económico en xogo. En calquera caso, os investigadores recomendan que se vixíe a sanidade paira evitar a propagación de xenes de resistencia.