Nicole Pasteur, de Montpeller (França), i els seus companys de treball, han realitzat un estudi que explica com es desenvolupa la resistència als insecticides organofosforats. El mosquit Culex pipiens, que produeix febre hemorràgica, elimina la substància tòxica de les cèl·lules per una major producció de B2 esterasa. Posseeixen un mecanisme d'amplificació gènica per a produir més del normal aquest enzim. Mitjançant l'anàlisi del polimorfisme dels fragments gènics s'ha comprovat que els aspectes amplificats en tots els mosquits resistents, tant d'Amèrica del Nord, com d'Àsia i Àfrica, són els mateixos.
Segons els investigadors, l'amplificació de l'esterasa B2 va tenir lloc en un lloc concret del nostre planeta i des d'allí es va estendre a altres continents a través de les migracions. Si aquests resultats són aplicables a altres espècies d'insectes que causen danys a l'agricultura o que transmeten malalties, hi ha un enorme interès mèdic i econòmic en joc. En qualsevol cas, els investigadors recomanen que es vigili la sanitat per a evitar la propagació de gens de resistència.