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L'appareil sensoriel de la douleur peut souffrir de confusions qui rendent la douleur chronique ou abusive. Les chercheurs de l'UPV-EHU ont découvert un nouveau mécanisme moléculaire qui provoque la chronique de la douleur et la recherche fournit une base pour le développement de médicaments analgésiques plus efficaces.
Lié à la sérotonine, le mécanisme découvert par le groupe Mécanismes de Douleur du Département de Neurosciences. La sérotonine remplit, entre autres, la fonction de moduler la douleur. Cependant, cette recherche a montré qu'elle participe également à des processus qui font de la douleur chronique ou démesurée. Dans un modèle animal souffrant d'une lésion nerveuse, le mécanisme a pu être vérifié. Les chercheurs ont constaté que le récepteur 5-HT2A de la sérotonine et le récepteur mGluR1 du glutamate s'activent mutuellement, ce qui suppose une augmentation de la douleur et une prolongation du temps. « Ce mécanisme moléculaire démarre dans un délai de quelques heures depuis que le nerf se ressent, et s'occupe d'étendre la douleur à des endroits étranges et insolites sans rapport avec le dommage, par exemple, de l'autre côté du lieu qui a subi des dommages corporels », a déclaré le médecin Jatsu Azkue, directeur du groupe Mécanismes de la douleur.
Actuellement, l'une des stratégies pour agir contre la douleur est la prolifération de la sérotonine neurotransmettrice dans le système nerveux, et les résultats de l'étude indiquent que « la sérotonine ne réduit pas toujours la douleur, mais peut aider à s'aggraver », a expliqué Azkue. "Une meilleure stratégie que d'augmenter la quantité de sérotonine serait de contrôler les effets moins souhaitables de la sérotonine par des médicaments qui bloqueraient l'activation du récepteur 5-HT2A ou agiraient sur lui et sur le récepteur mGluR1 du glutamate à la fois", ajoute-t-il.
L'article sur la découverte a été publié dans le Journal of Neuroscience.
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