Descobreixen noves destinacions per a desenvolupar medicaments contra el dolor
L'aparell sensorial del dolor pot sofrir confusions que fan que el dolor es converteixi en crònic o abusiu. Els investigadors de la UPV-EHU han descobert un nou mecanisme molecular que provoca la cronificació del dolor i la recerca proporciona una base per al desenvolupament de fàrmacs analgèsics més eficaços.
Lligat a la serotonina, el mecanisme descobert pel grup Mecanismes del Dolor del Departament de Neurociències. La serotonina compleix, entre altres coses, la funció de modular el dolor. No obstant això, aquesta recerca ha posat de manifest que també participa en processos que fan del dolor crònic o desmesurat. En un model animal que sofreix una lesió nerviosa s'ha pogut comprovar el mecanisme. Els investigadors han comprovat que el receptor 5-HT2A de la serotonina i el receptor mGluR1 del glutamat s'activen mútuament, la qual cosa suposa un augment del dolor i una prolongació en el temps. "Aquest mecanisme molecular arrenca en un termini de poques hores des que el nervi es ressent, i s'encarrega d'estendre el dolor a localitzacions estranyes i insòlites sense relació amb el mal, per exemple, a l'altre costat del lloc que ha sofert mal corporal", ha afirmat el metge Jatsu Azkue, director del grup Mecanismes del Dolor.
En l'actualitat, una de les estratègies per a actuar contra el dolor és la proliferació de serotonina neurotransmisora en el sistema nerviós, i els resultats de l'estudi indiquen que "la serotonina no sempre redueix el dolor, sinó que pot ajudar a empitjorar", ha explicat Azkue. "Millor estratègia que augmentar la quantitat de serotonina seria controlar els efectes menys desitjables de la serotonina mitjançant fàrmacs que bloquejarien l'activació del receptor 5-HT2A o actuarien sobre ell i sobre el receptor mGluR1 del glutamat alhora", afegeix.
L'article sobre el descobriment ha estat publicat en la revista The Journal of Neuroscience.
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
