Descubren nuevos destinos para desarrollar medicamentos contra el dolor
El aparato sensorial del dolor puede sufrir confusiones que hacen que el dolor se convierta en crónico o abusivo. Los investigadores de la UPV-EHU han descubierto un nuevo mecanismo molecular que provoca la cronificación del dolor y la investigación proporciona una base para el desarrollo de fármacos analgésicos más eficaces.
Ligado a la serotonina, el mecanismo descubierto por el grupo Mecanismos del Dolor del Departamento de Neurociencias. La serotonina cumple, entre otras cosas, la función de modular el dolor. Sin embargo, esta investigación ha puesto de manifiesto que también participa en procesos que hacen del dolor crónico o desmesurado. En un modelo animal que sufre una lesión nerviosa se ha podido comprobar el mecanismo. Los investigadores han comprobado que el receptor 5-HT2A de la serotonina y el receptor mGluR1 del glutamato se activan mutuamente, lo que supone un aumento del dolor y una prolongación en el tiempo. "Este mecanismo molecular arranca en un plazo de pocas horas desde que el nervio se resiente, y se encarga de extender el dolor a localizaciones extrañas e insólitas sin relación con el daño, por ejemplo, al otro lado del lugar que ha sufrido daño corporal", ha afirmado el médico Jatsu Azkue, director del grupo Mecanismos del Dolor.
En la actualidad, una de las estrategias para actuar contra el dolor es la proliferación de serotonina neurotransmisora en el sistema nervioso, y los resultados del estudio indican que "la serotonina no siempre reduce el dolor, sino que puede ayudar a empeorar", ha explicado Azkue. "Mejor estrategia que aumentar la cantidad de serotonina sería controlar los efectos menos deseables de la serotonina mediante fármacos que bloquearían la activación del receptor 5-HT2A o actuarían sobre él y sobre el receptor mGluR1 del glutamato a la vez", añade.
El artículo sobre el descubrimiento ha sido publicado en la revista The Journal of Neuroscience.
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