Stratégie génétique pour la récupération des dommages infarctus
Les cellules musculaires du cœur sont à peine reproduites à l'âge adulte, ce qui rend difficile la récupération des zones touchées par une crise cardiaque. Les cardiomyocytes maintiennent leur capacité reproductive dans le nouveau-né pendant une courte période de temps, mais alors à l'âge adulte ils sont renouvelés dans une très petite proportion. « Dans le monde, 17 millions de personnes meurent chaque année en raison de problèmes cardiovasculaires – affirme le chercheur Mauro Giacca – parce qu’à l’âge adulte, le cœur n’est pas capable de se résoudre, c’est pourquoi nous sommes très heureux parce que nous croyons que nous avons trouvé un moyen de mettre en place la régénération des cellules du cœur. »
Giacca mène la recherche au Laboratoire de Médecine Moléculaire ICGEB de Trieste. Là, ils ont utilisé les microARNs pour multiplier les cellules musculaires du cœur des souris et des rats, et ont publié les résultats de la revue Nature d'aujourd'hui. « Le microARN est un petit ARN qui produit par lui-même les corps et dans notre génome il y a peu de milliers codés. Chacun est capable d'influencer des centaines de gènes et donc modifier les programmes des cellules. Nous voulions trouver des microARNs qui augmenteraient les cardiomiocytes », explique dans la vidéo qui a été publiée avec l'article.
Pour les localiser, les microARNs ont pris le catalogue des molécules de microARNs humaines et ont examiné chacune d'elles dans les cellules musculaires du coeur des souris et des rats. 40 ont augmenté la prolifération des cardiomyocytes chez les rats et les souris dans des tests in vitro. Cet effet sur les rats et les souris peut amener l’être humain à se comporter de la même manière, « ce qui pourrait être un outil très intéressant pour la prolifération des cellules musculaires du cœur humain ».
Les chercheurs ont réalisé des analyses plus approfondies avec deux de ces 40 microARN: hsa-miR-590-3p et hsa-miR-199a-3p. D'une part, elles ont été introduites au cœur des rats nouveau-nés et ont vu que les deux favorisaient la prolifération des cardiomyocytes. D'autre part, les deux microARNs ont également été incorporés aux rats adultes qui ont subi un infarctus et ont eu la même influence. En d'autres termes, l'intégration des microARNs dans le cœur a permis à l'équipe de chercheurs du Trieste de réactiver la régénération des cardiomyocytes. Selon Giarca, « cette découverte montre qu’à l’âge adulte, on peut aussi reproduire des cellules du cœur, non pas à travers des cellules souches, mais en profitant de la capacité de reproduction propre des cellules, en utilisant le microRNA comme médicament génétique ».
Les résultats sont encourageants, tant par la prolifération des cardiomyocytes que par le fait que ces deux microRNs intégrés n'ont pas influencé la prolifération d'autres cellules du cœur, mais il est encore très tôt pour savoir si la prolifération des cardiomyocytes dans le cœur peut nuire à long terme. Cela représente également un pas en avant dans la recherche du mécanisme qui freine la prolifération des cellules musculaires du cœur.
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