Estrategia genética para la recuperación de daños por infarto

Carton Virto, Eider

Elhuyar Zientzia

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Los investigadores del Trieste han conseguido multiplicar las células musculares del corazón mediante la introducción del microRNA y reparar los daños. Ed. Eulalio et al.

Las células musculares del corazón apenas se reproducen en la edad adulta, lo que dificulta la recuperación de las zonas afectadas por un ataque al corazón. Los cardiomiocitos mantienen su capacidad reproductiva en el recién nacido durante un breve período de tiempo, pero luego en la edad adulta se renuevan en una proporción muy pequeña. “En el mundo mueren 17 millones de personas cada año debido a problemas cardiovasculares —afirma el investigador Mauro Giacca— porque en la edad adulta el corazón no es capaz de resolverse, por eso estamos muy contentos porque creemos que hemos encontrado una manera de poner en marcha la regeneración de células del corazón”.

Giacca lidera la investigación realizada en el Laboratorio de Medicina Molecular ICGEB de Trieste. Allí, han utilizado los microRNA para multiplicar las células musculares del corazón de ratones y ratas, y han dado a conocer los resultados de la revista Nature de hoy. “El microRNA es un ARN pequeño que produce por sí mismo los cuerpos y en nuestro genoma hay pocos miles codificados. Cada uno es capaz de influir en cientos de genes y por tanto modificar los programas de las células. Nosotros queríamos encontrar microRNA que aumentaran los cardiomiocitos”, explica en el vídeo que se ha publicado junto con el artículo.

Para localizarlos, los microRNA han tomado el catálogo de moléculas de microRNA humanas y han probado a cada una de ellas en las células musculares del corazón de ratones y ratas. 40 aumentaron la proliferación de cardiomiocitos en ratas y ratones en pruebas in vitro. Este efecto sobre las ratas y los ratones puede hacer que el ser humano se comporte de la misma manera, “por lo que podría ser una herramienta muy interesante para la proliferación de células musculares del corazón humano”.

Los investigadores realizaron análisis más exhaustivos con dos de estos 40 microRNA: hsa-miR-590-3p y hsa-miR-199a-3p. Por un lado, fueron introducidas en el corazón de las ratas recién nacidas y vieron que ambas fomentaban la proliferación de cardiomiocitos. Por otro lado, los dos microRNA también fueron incorporados a las ratas adultas que sufrieron un infarto y tuvieron la misma influencia. Es decir, la integración de los microRNA en el corazón ha permitido al equipo de investigadores del Trieste reactivar la regeneración de los cardiomiocitos. Según Giarca, “este descubrimiento demuestra que en la edad adulta también se pueden reproducir células del corazón, no a través de células madre, sino aprovechando la capacidad reproductiva propia de las células, utilizando el microRNA como medicamento genético”.

Los resultados son esperanzadores, tanto por la proliferación de cardiomiocitos como por el hecho de que estos dos microRNs incorporados no han influido en la proliferación de otras células del corazón, aunque todavía es muy temprano para saber si la proliferación de cardiomiocitos en el corazón puede perjudicar a largo plazo. También supone un paso adelante en la búsqueda del mecanismo que frena la proliferación de células musculares del corazón.

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