Por que me gusta o que me gusta?
Max Planck Research School
Que sensación de pracer ao comer unha boa torta de chocolate! Si puidese comer toda a torta… Logo saio á rúa, pasando pola panadaría e eu non mirei nin bombones nin pasteis, pero eles chámanme gritando. Que demos? Menos mal que por fin comprendín o fenómeno, agora sei por que me gusta tanto o azucre: non son eu… O sistema cerebral é límbico!
O sistema límbico é unha rede neuronal cerebral evolutivamente moi ben conservada, cuxa principal prioridade é a supervivencia do individuo e da especie. Para conseguilo, buscamos elementos evolutivamente beneficiosos, fannos atractivos, modulan a nosa postura e, por último, adquiren o elemento unha sensación de pracer. Entre estes elementos que considera beneficiosos destacan a comida, a bebida, a socialización ou as relacións sexuais. O contido calórico dos azucres fai que o sistema límbico sexa moi atractivo e ao consumilos produce sensación de pracer. Ademais, este sistema pode crear unha asociación entre o azucre e a sensación de pracer e gardalo na memoria, sen esquecer o pracenteiro que é comer chocolate. Así, aumenta a probabilidade de repetir a acción para comer chocolate [1].
Hai que aclarar que cando dicimos que nos gusta algo no día a día unificamos tres procesos cognitivos, todos eles dependentes do sistema límbico: (1) “querer”, (2) “gustar” (sensación inconsciente), e (3) establecer asociacións inconscientes co elemento que “nos gusta” e gardalas na memoria [2]. A interacción dos tres procesos lévanos a consumir elementos como o chocolate.
1. “Querer”: rede de motivación cerebral
Si abro o depósito de comida en casa e vexo o chocolate, a miña primeira reacción é sentirme “quero”. Esta reacción é inconsciente, pero podemos reaccionar conscientemente. Non só iso, se detecto algún elemento relacionado co chocolate, por exemplo, se algún familiar está a facer pastelaría e cheira o chocolate, a miña reacción tamén é “eu tamén quero!”. Pero, como sabe o sistema límbico o que eu quero? Ademais, antes de que eu sáibao (conscientemente)?
Un dos mecanismos que utiliza o sistema límbico para permitir a comunicación entre todas as súas estruturas son as moléculas mensaxeiras chamadas neurotransmisores. “querer” o chocolate é probablemente o resultado da interacción integrada de moitos neurotransmisores. Con todo, nós culpabilizaremos á dopamina, que é a que mellor caracterizou a investigación.
A dopamina desempeña unha función crave no control da motivación. Pode aprender o que é bo e o malo na nosa contorna para achegarnos aos bos elementos e afastarnos dos malos. Ao abrir o armario da casa e ver o chocolate, pódese estudar un notable aumento localizado da dopamina na estrutura nucleus accumbens, o que me fai “querer” o chocolate [3, 4]. É máis, ao estar esta estrutura conectada co sistema motor do cerebro, pode levar a sensación de “querer” a converterse en accións. Pero como nos demos conta de todo isto?
Nun dos experimentos pioneiros, ás ratas que non almorzaban dábaselles a posibilidade de conseguir comida de alto contido calórico si pisábase unha panca, ou comida normal si non, sen necesidade de acción. En condicións normais pisaban unha e outra vez a panca para conseguir comida de alto contido calórico. Con todo, se os receptores de dopamina bloqueábanse artificialmente, deixaban de pisar a panca e priorizaban a comida que podían conseguir sen esforzo [5]. Como complemento a estas observacións, nos ratos que non teñen capacidade para sintetizar dopamina tampouco aparece a sensación “desexada” [6]. Unha vez confirmados estes experimentos con outros, propúxose que a dopamina produce unha sensación de “querer” algo e inicia accións para conseguilo.
Para poder responder de forma óptima, prodúcese unha gran interacción entre as estruturas do sistema límbico, o que permite a integración da información. Exemplo diso é a capacidade do hipotálamo para modular a nosa sensación de “desexo”. Dado que a fame é un proceso que se regula no hipotálamo seguindo ritmos circadianos, segundo o momento do día, o hipotálamo pode incitar a nucleus accumbens para espertar o “desexo” alimentario ou silencialo [7].
Volvendo ao meu chocolate, a miña situación é mediodía, pero aínda falta moito para comer. O hipotálamo está a dicirme cada vez máis que teño fame. Abro o armario da cociña e ao ver o chocolate sentinme “quero”. Conseguín o chocolate, abrino e metino na boca. Agora que?
2. Gusto: rede hedónica cerebral
Cientificamente, é algo “a gusto” cando a resposta inconsciente do sistema límbico a un estímulo é un pracer hedónico. Para poder comprender este fenómeno, os científicos descubriron unha forma obxectiva de medir a sensación de pracer en diferentes especies: medindo a actividade do cerebro e analizando os reflexos do rostro. Por exemplo, analizando a resposta afectiva do rostro e da boca, podemos observar que os recentemente nados (seres non condicionados socialmente), os monos e os roedores teñen os mesmos indicadores: o sabor doce exprésase como un estímulo pracenteiro que se expresa relaxando os músculos da cara e laminando os beizos, mentres que o sabor amargo é un estímulo desagradable que se expresa abrindo a boca e axitando a cabeza [8].
O sistema límbico dispón de espazos específicos para “gustar”: estruturas hedónicas. A través deles, prodúcennos unha sensación de pracer ao obter elementos evolutivamente beneficiosos. É difícil determinar a estrutura hedónica que é o motor principal e o modulador, pero parece que temos unha estrutura hedónica dominante: ventral pallidum. Para chegar a esta conclusión, dous tipos de experimentos foron clave: (1) a inxección na estrutura de dúas moléculas excitantes de neuronas locais aumentaba enormemente a sensación de pracer do azucre sobre as ratas [9, 10]; e (2) a destrución das neuronas da estrutura evitaba a aparición de estímulos que producían sensación de pracer [11].
Ouza, pero no noso día a día non hai máis nada que comprácenos, á marxe da comida, a bebida, a socialización e as relacións sexuais?
3. Asociacións e construción de memoria
O proceso descrito segue con elementos que clasificamos como intrínsecos, como o chocolate (comida). Pero hai algo máis que nos comprace. Existen, en principio, elementos que non xeran pracer hedónico, pero que pola súa asociación con elementos intrínsecos xérannos pracer hedónico; este tipo de elementos denomínanse elementos extrínsecos.
Por exemplo, o diñeiro non esperta sensacións de “gusto” ou “desexo” nos recentemente nados, pero si nos adultos. Porque os adultos asociamos a capacidade de obter diñeiro e esa asociación está almacenada na nosa memoria. Co diñeiro, entre outras cousas, podemos comprar comida (elemento intrínseco), polo que o noso sistema límbico confiará na asociación diñeiro/comida e “gustará” e “quererá” o diñeiro. Con todo, a rede de motivación do sistema límbico revisa en todo momento se esta asociación diñeiro/comida é correcta e se o diñeiro deixa de predicir comida, a resposta positiva do sistema límbico irase reducindo até desaparecer [12].
As asociacións constrúense a través da plasticidad sináptica na linguaxe das neuronas e, como se viu, poden modificar a opinión do sistema límbico. A plasticidad sináptica altera a comunicación entre neuronas, silenciando ou aumentando a súa voz, ou creando novas canles de comunicación.
Drogas, debilidade do sistema límbico
Como dixemos, a actividade do sistema límbico é totalmente inconsciente, sen o noso control. As asociacións poden cambiar, pero tampouco podemos controlar a súa formación. O único que podemos controlar é como respondemos as sensacións. Por tanto, non temos máis remedio que confiar no sistema límbico. É fiable?
Drogas adictivas (cocaína, opioides, alcol, etc.) son sustancias farmacolóxicas químicamente moi diferentes, con diferentes ites moleculares, pero todas aumentan a concentración de dopamina [13]. Desta forma, aínda que evolutivamente non son beneficiosos, activan a rede de motivación do sistema límbico e, por tanto, prodúcenos a sensación de “querer”. Como particularidade, as drogas adictivas poden activar a rede a diferenza dos estímulos naturais, provocando unha enorme sensación de “desexo”. Para explicar por que as drogas causan adicción, crese que a clave está na sensación de “querer” que provocan as drogas, porque a súa intensidade fai máis difícil o silenciamiento. Tamén producen sensación de pracer (gusto), pero neste caso como estímulos naturais.
Ademais, o consumo repetitivo de drogas pode aumentar a intensidade desa sensación de “desexo” ata que o corpo perda a capacidade de controlar como reaccionar a esa sensación. Esta perda de control é unha enfermidade que chamamos adicción ás drogas. As drogas tamén explotan mecanismos de plasticidad dentro do sistema límbico para manter as memorias asociadas ás drogas con gran rixidez e longa duración. En consecuencia, nos individuos que superaron a adicción, a pesar de estar en abstinencia durante longos anos, a percepción dun elemento asociado ás drogas (un cheiro, un contexto) é suficiente para resucitar esa sensación de “desexo” [14].
Entón, por que nos gusta o que nos gusta?
Resposta breve: maior probabilidade de supervivencia. Este é o obxectivo do sistema límbico e para iso traballa constantemente. Ao dicir que nos gusta algo na linguaxe cotiá, dicimos que “queremos” e “gústanos” algo inconscientemente, e ambas as sensacións dependen de moitas asociacións e memorias. En xeral, o sistema límbico é o que establece o que nos gusta, pero como o noso cerebro ten plasticidad, a opinión deste sistema pode variar mediante asociacións ou modulando outros sistemas cerebrais.
Bibliografía
[1] Faure, A., Reynolds, S. M. Richard, J. M. & Berridge, K. C. Mesolimbic dopamine in desire and dread: Motivation to be generated by localized glutamate disruptions in nucleus accumbens. J. Neurosci. (2008). justiprecio:10.1523/JNEUROSCI.4961-07.2008
[2] Morais, I. & Berridge, K. C. ‘Liking’ and ‘wanting’ in eating and food reward: Brain mechanisms and clinical implications. Physiology and Behavior (2020). justiprecio:10.1016/j.physbeh.2020.113152
[3] Bromberg-Martin, E. S. Matsumoto, M. & Hikosaka, Ou. Dopamine in Motivational Control: Rewarding, Aversive, and Alerting. Neurón (2010). doi:10.1016/j.neuron.2010.11.022
[4] Brauer, L. H. & De Wit, H. High dose pimozide does not block amphetamine-induced euphoria in normal volunteers. Pharmacol. Biochem. Baixo. (1997). justiprecio:10.1016/S00913057(96)00240-7
[5] Salamone, J. D. et ao. Haloperdol and nucleus accumbens dopamine depletion suppress lever pressing for food but increase free food consumption in a novel food choice procedure. Psychopharmacology (Berl). (1991). axuste:10.1007/BF02245659
[6] Cannon, C. M. & Palmiter, R. D. Reward without Dopamine. J. Neurosci. (2003). justiprecio:10.1523/jneurosci.23-34-10827.2003
[7] Castro, D. C. Cole, S. L. & Berridge, K. C. Lateral hypothalamus, nucleus accumbens, and ventral pallidum roles in eating and hunger: Interactions between homeostatic and reward circuitry. Frontiers in Systems Neuroscience (2015). justiprecio:10.3389/fnsys.2015.00090
[8] Berridge, K. C. & Robinson, T. R. Parsing reward. Trends in Neurosciences (2003). justiprecio:10.1016/S0166-2236(03)00233-9
[9] Ho, C. Eta. & Berridge, K. C. An orexin hotspot in ventral pallidum amplifies hedonic ‘liking’ for sweetness. Neuropsychopharmacology (2013). justiprecio:10.1038/npp.2013.62
[10] Smith, K. S. & Berridge, K. C. The ventral pallidum and hedonic reward: Neurochemical maps of sucrose ‘liking’ and food intake. J. Neurosci. (2005). justiprecio:10.1523/JNEUROSCI.1902-05.2005
[11] Cromwell, H. C. & Berridge, K. C. Where does damage lead to enhanced food aversion: the ventral pallidum/sustantia innominata or lateral hypothalamus? Brain Res. (1993). axuste:10.1016/0006-8993(93)90053-P
[12] Schultz, W. Dopamine reward prediction erro coding. Dialogues Clin. Neurosci. (2016). justiprecio:10.31887/dcns.2016.18.1/wschultz
[13] Olds, J. & Milner, P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. J. Comp. Physiol. Psychol. (1954). justiprecio:10.1037/h0058775
[14] Dong, E. & Nestler, E. J. The neural rejuvenation hypothesis of cocaine addiction. Trends in Pharmacological Sciences (2014). doi:10.1016/j.tips.2014.05.005.
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
