¿Por qué me gusta lo que me gusta?
Max Planck Research School
¡Qué sensación de placer al comer una buena tarta de chocolate! Si pudiera comer toda la tarta… Luego salgo a la calle, pasando por la panadería y yo no miré ni bombones ni pasteles, pero ellos me llaman gritando. ¿Qué demonios? Menos mal que por fin he comprendido el fenómeno, ahora sé por qué me gusta tanto el azúcar: no soy yo… ¡El sistema cerebral es límbico!
El sistema límbico es una red neuronal cerebral evolutivamente muy bien conservada, cuya principal prioridad es la supervivencia del individuo y de la especie. Para conseguirlo, buscamos elementos evolutivamente beneficiosos, nos hacen atractivos, modulan nuestra postura y, por último, adquieren el elemento una sensación de placer. Entre estos elementos que considera beneficiosos destacan la comida, la bebida, la socialización o las relaciones sexuales. El contenido calórico de los azúcares hace que el sistema límbico sea muy atractivo y al consumirlos produce sensación de placer. Además, este sistema puede crear una asociación entre el azúcar y la sensación de placer y guardarlo en la memoria, sin olvidar lo placentero que es comer chocolate. Así, aumenta la probabilidad de repetir la acción de comer chocolate [1].
Hay que aclarar que cuando decimos que nos gusta algo en el día a día unificamos tres procesos cognitivos, todos ellos dependientes del sistema límbico: (1) “querer”, (2) “gustar” (sensación inconsciente), y (3) establecer asociaciones inconscientes con el elemento que “nos gusta” y guardarlas en la memoria [2]. La interacción de los tres procesos nos lleva a consumir elementos como el chocolate.
1. “Querer”: red de motivación cerebral
Si abro el depósito de comida en casa y veo el chocolate, mi primera reacción es sentirme “quiero”. Esta reacción es inconsciente, pero podemos reaccionar conscientemente. No sólo eso, si detecto algún elemento relacionado con el chocolate, por ejemplo, si algún familiar está haciendo pastelería y huele el chocolate, mi reacción también es “¡yo también quiero!”. Pero, ¿cómo sabe el sistema límbico lo que yo quiero? Además, ¿antes de que yo lo sepa (conscientemente)?
Uno de los mecanismos que utiliza el sistema límbico para permitir la comunicación entre todas sus estructuras son las moléculas mensajeras llamadas neurotransmisores. “querer” el chocolate es probablemente el resultado de la interacción integrada de muchos neurotransmisores. Sin embargo, nosotros culpabilizaremos a la dopamina, que es la que mejor ha caracterizado la investigación.
La dopamina desempeña una función clave en el control de la motivación. Puede aprender lo que es bueno y lo malo en nuestro entorno para acercarnos a los buenos elementos y alejarnos de los malos. Al abrir el armario de la casa y ver el chocolate, se puede estudiar un notable aumento localizado de la dopamina en la estructura nucleus accumbens, lo que me hace “querer” el chocolate [3, 4]. Es más, al estar esta estructura conectada con el sistema motor del cerebro, puede llevar la sensación de “querer” a convertirse en acciones. ¿Pero cómo nos hemos dado cuenta de todo esto?
En uno de los experimentos pioneros, a las ratas que no desayunaban se les daba la posibilidad de conseguir comida de alto contenido calórico si se pisaba una palanca, o comida normal si no, sin necesidad de acción. En condiciones normales pisaban una y otra vez la palanca para conseguir comida de alto contenido calórico. Sin embargo, si los receptores de dopamina se bloqueaban artificialmente, dejaban de pisar la palanca y priorizaban la comida que podían conseguir sin esfuerzo [5]. Como complemento a estas observaciones, en los ratones que no tienen capacidad para sintetizar dopamina tampoco aparece la sensación “deseada” [6]. Una vez confirmados estos experimentos con otros, se propuso que la dopamina produce una sensación de “querer” algo e inicia acciones para conseguirlo.
Para poder responder de forma óptima, se produce una gran interacción entre las estructuras del sistema límbico, lo que permite la integración de la información. Ejemplo de ello es la capacidad del hipotálamo para modular nuestra sensación de “deseo”. Dado que el hambre es un proceso que se regula en el hipotálamo siguiendo ritmos circadianos, según el momento del día, el hipotálamo puede incitar a nucleus accumbens para despertar el “deseo” alimentario o silenciarlo [7].
Volviendo a mi chocolate, mi situación es mediodía, pero todavía falta mucho para comer. El hipotálamo me está diciendo cada vez más que tengo hambre. Abro el armario de la cocina y al ver el chocolate me he sentido “quiero”. He conseguido el chocolate, lo he abierto y lo he metido en la boca. ¿Ahora qué?
2. Gusto: red hedónica cerebral
Científicamente, es algo “a gusto” cuando la respuesta inconsciente del sistema límbico a un estímulo es un placer hedónico. Para poder comprender este fenómeno, los científicos descubrieron una forma objetiva de medir la sensación de placer en diferentes especies: midiendo la actividad del cerebro y analizando los reflejos del rostro. Por ejemplo, analizando la respuesta afectiva del rostro y de la boca, podemos observar que los recién nacidos (seres no condicionados socialmente), los monos y los roedores tienen los mismos indicadores: el sabor dulce se expresa como un estímulo placentero que se expresa relajando los músculos de la cara y laminando los labios, mientras que el sabor amargo es un estímulo desagradable que se expresa abriendo la boca y agitando la cabeza [8].
El sistema límbico dispone de espacios específicos para “gustar”: estructuras hedónicas. A través de ellos, nos producen una sensación de placer al obtener elementos evolutivamente beneficiosos. Es difícil determinar la estructura hedónica que es el motor principal y el modulador, pero parece que tenemos una estructura hedónica dominante: ventral pallidum. Para llegar a esta conclusión, dos tipos de experimentos fueron clave: (1) la inyección en la estructura de dos moléculas excitantes de neuronas locales aumentaba enormemente la sensación de placer del azúcar sobre las ratas [9, 10]; y (2) la destrucción de las neuronas de la estructura evitaba la aparición de estímulos que producían sensación de placer [11].
Oiga, pero en nuestro día a día no hay nada más que nos complace, al margen de la comida, la bebida, la socialización y las relaciones sexuales?
3. Asociaciones y construcción de memoria
El proceso descrito sigue con elementos que clasificamos como intrínsecos, como el chocolate (comida). Pero hay algo más que nos complace. Existen, en principio, elementos que no generan placer hedónico, pero que por su asociación con elementos intrínsecos nos generan placer hedónico; este tipo de elementos se denominan elementos extrínsecos.
Por ejemplo, el dinero no despierta sensaciones de “gusto” o “deseo” en los recién nacidos, pero sí en los adultos. Porque los adultos hemos asociado la capacidad de obtener dinero y esa asociación está almacenada en nuestra memoria. Con el dinero, entre otras cosas, podemos comprar comida (elemento intrínseco), por lo que nuestro sistema límbico confiará en la asociación dinero/comida y “gustará” y “querrá” el dinero. Sin embargo, la red de motivación del sistema límbico revisa en todo momento si esta asociación dinero/comida es correcta y si el dinero deja de predecir comida, la respuesta positiva del sistema límbico se irá reduciendo hasta desaparecer [12].
Las asociaciones se construyen a través de la plasticidad sináptica en el lenguaje de las neuronas y, como se ha visto, pueden modificar la opinión del sistema límbico. La plasticidad sináptica altera la comunicación entre neuronas, silenciando o aumentando su voz, o creando nuevos canales de comunicación.
Drogas, debilidad del sistema límbico
Como hemos dicho, la actividad del sistema límbico es totalmente inconsciente, sin nuestro control. Las asociaciones pueden cambiar, pero tampoco podemos controlar su formación. Lo único que podemos controlar es cómo respondemos a las sensaciones. Por lo tanto, no tenemos más remedio que confiar en el sistema límbico. ¿Es fiable?
Drogas adictivas (cocaína, opioides, alcohol, etc.) son sustancias farmacológicas químicamente muy diferentes, con diferentes ites moleculares, pero todas aumentan la concentración de dopamina [13]. De esta forma, aunque evolutivamente no son beneficiosos, activan la red de motivación del sistema límbico y, por tanto, nos produce la sensación de “querer”. Como particularidad, las drogas adictivas pueden activar la red a diferencia de los estímulos naturales, provocando una enorme sensación de “deseo”. Para explicar por qué las drogas causan adicción, se cree que la clave está en la sensación de “querer” que provocan las drogas, porque su intensidad hace más difícil el silenciamiento. También producen sensación de placer (gusto), pero en este caso como estímulos naturales.
Además, el consumo repetitivo de drogas puede aumentar la intensidad de esa sensación de “deseo” hasta que el cuerpo pierda la capacidad de controlar cómo reaccionar a esa sensación. Esta pérdida de control es una enfermedad que llamamos adicción a las drogas. Las drogas también explotan mecanismos de plasticidad dentro del sistema límbico para mantener las memorias asociadas a las drogas con gran rigidez y larga duración. En consecuencia, en los individuos que han superado la adicción, a pesar de estar en abstinencia durante largos años, la percepción de un elemento asociado a las drogas (un olor, un contexto) es suficiente para resucitar esa sensación de “deseo” [14].
Entonces, ¿por qué nos gusta lo que nos gusta?
Respuesta breve: mayor probabilidad de supervivencia. Este es el objetivo del sistema límbico y para ello trabaja constantemente. Al decir que nos gusta algo en el lenguaje cotidiano, decimos que “queremos” y “nos gusta” algo inconscientemente, y ambas sensaciones dependen de muchas asociaciones y memorias. En general, el sistema límbico es el que establece lo que nos gusta, pero como nuestro cerebro tiene plasticidad, la opinión de este sistema puede variar mediante asociaciones o modulando otros sistemas cerebrales.
Bibliografía
[1] Faure, A., Reynolds, S. M. Richard, J. M. & Berridge, K. C. Mesolimbic dopamine in desire and dread: Motivation to be generated by localized glutamate disruptions in nucleus accumbens. J. Neurosci. (2008). justiprecio:10.1523/JNEUROSCI.4961-07.2008
[2] Morales, I. & Berridge, K. C. ‘Liking’ and ‘wanting’ in eating and food reward: Brain mechanisms and clinical implications. Physiology and Behavior (2020). justiprecio:10.1016/j.physbeh.2020.113152
[3] Bromberg-Martin, E. S. Matsumoto, M. & Hikosaka, O. Dopamine in Motivational Control: Rewarding, Aversive, and Alerting. Neurón (2010). doi:10.1016/j.neuron.2010.11.022
[4] Brauer, L. H. & De Wit, H. High dose pimozide does not block amphetamine-induced euphoria in normal volunteers. Pharmacol. Biochem. Bajo. (1997). justiprecio:10.1016/S00913057(96)00240-7
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[6] Cannon, C. M. & Palmiter, R. D. Reward without Dopamine. J. Neurosci. (2003). justiprecio:10.1523/jneurosci.23-34-10827.2003
[7] Castro, D. C. Cole, S. L. & Berridge, K. C. Lateral hypothalamus, nucleus accumbens, and ventral pallidum roles in eating and hunger: Interactions between homeostatic and reward circuitry. Frontiers in Systems Neuroscience (2015). justiprecio:10.3389/fnsys.2015.00090
[8] Berridge, K. C. & Robinson, T. R. Parsing reward. Trends in Neurosciences (2003). justiprecio:10.1016/S0166-2236(03)00233-9
[9] Ho, C. Eta. & Berridge, K. C. An orexin hotspot in ventral pallidum amplifies hedonic ‘liking’ for sweetness. Neuropsychopharmacology (2013). justiprecio:10.1038/npp.2013.62
[10] Smith, K. S. & Berridge, K. C. The ventral pallidum and hedonic reward: Neurochemical maps of sucrose ‘liking’ and food intake. J. Neurosci. (2005). justiprecio:10.1523/JNEUROSCI.1902-05.2005
[11] Cromwell, H. C. & Berridge, K. C. Where does damage lead to enhanced food aversion: the ventral pallidum/sustantia innominata or lateral hypothalamus? Brain Res. (1993). ajuste:10.1016/0006-8993(93)90053-P
[12] Schultz, W. Dopamine reward prediction error coding. Dialogues Clin. Neurosci. (2016). justiprecio:10.31887/dcns.2016.18.1/wschultz
[13] Olds, J. & Milner, P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. J. Comp. Physiol. Psychol. (1954). justiprecio:10.1037/h0058775
[14] Dong, Y. & Nestler, E. J. The neural rejuvenation hypothesis of cocaine addiction. Trends in Pharmacological Sciences (2014). doi:10.1016/j.tips.2014.05.005.
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