Plasticidad neuronal: gardián do cerebro

Echeazarra Escudero, Leyre

Farmazian lizentziatua eta Fisiologia arloko ikertzailea

EHU

Durante moito tempo considerouse que una lesión cerebral provocaba a perda permanente de neuronas e, una vez alcanzada a madurez, a interrupción do desenvolvemento cerebral. Nas últimas décadas quedou patente a flexibilidade e a plasticidad do cerebro. Grazas a esta capacidade modifícase a anatomía do cerebro, o que permite adaptar o funcionamento do cerebro. A plasticidad neuronal permite mellorar o rendemento e, ademais, axuda a superar os danos derivados dunha lesión. Na actualidade, os terapeutas utilizan cada vez máis estratexias paira fomentar a plasticidad cerebral e, o que é máis importante, paira guiar adecuadamente a plasticidad neuronal.
Plasticidad neuronal: gardián do cerebro
01/04/2011 | Echeazarra Escudeiro, Leyre | Licenciada en Farmacia e Investigadora en Neurociencia
(Foto: ©ktsdesign/350RF)

Tras unha lesión morren varias neuronas. Durante moito tempo considerouse que a morte destas neuronas era definitiva. Desde este punto de vista, as neuronas afectadas estaban perdidas paira sempre e, ademais, una vez alcanzada a madurez, o desenvolvemento cerebral estaba definitivamente interrompido. Despois da adolescencia, o mapa topográfico do cerebro estaba completamente formado e cada función estaba situada nun único lugar do cerebro. O sistema estaba completamente terminado. Deste xeito, o sistema nervioso central era considerado como un órgano inmutable e irreparable.

Este enfoque era moi pesimista, o cerebro non podía adaptarse, o rendemento non era mellorable e as novas funcións ou habilidades non se podían conseguir. Ademais, tras unha lesión non había posibilidade de curarse nin de actuar contra a deterioración cognitiva derivado da vellez.

Segundo esta teoría, as neuronas dos adultos só facían degenerar e a morte das células facía que o cerebro cada vez fose menos eficiente. A teoría explicaba que a deterioración do funcionamento do cerebro era inevitable e irreversible.

Enfoque actual: o cerebro non é estático, senón flexible

Hai tempo que había algunha evidencia en contra da teoría do cerebro inmutable. De feito, o neuroanatomista Santiago Ramón e Cajal propuxo una serie de mecanismos intrínsecos paira mellorar o funcionamento do cerebro, cuxa función era manter as estruturas nerviosas e posibilitar os cambios morfológicos paira crear novas capacidades cognitivas. Tras as investigacións de Ramón e Cajal xeráronse máis evidencias e confirmáronse as sospeitas do investigador. Co paso do tempo, o cerebro empeza a considerarse una "estrutura plástica". E nos últimos anos, as investigacións en neurociencia e neuropsicología deixaron claro que o cerebro é flexible aínda que sexa adulto. En 2004 un grupo de investigadores suecos demostrou que o adestramento cognitivo altera a anatomía e a actividade do cerebro. En Alemaña, outros estudos demostraron que o adestramento axuda moito a mellorar a actividade cerebral e a recuperar as capacidades cognitivas tras unha lesión. De feito, nas persoas que participaron nas investigacións o rendemento cognitivo era moito mellor e as áreas cerebrais afectadas foron reactivadas e nalgúns casos restauradas completamente. Na mesma liña, un estudo realizado en Estados Unidos en 2006 concluíu que o adestramento cognitivo rexuvenece o cerebro durante dez anos e que, ademais, una vez finalizado o adestramento, o nivel de rendemento alcanzado mantense durante cinco anos. Doutra banda, está claro que as neuronas das persoas maiores aumentan as súas ramas e simapsis a través do mecanismo de compensación da morte neuronal por envellecemento. De feito, as ramas das neuronas piramidales que se sitúan na superficie cerebral teñen un 25% máis longas nas persoas de 80 anos que nos 50.

Todos estes resultados demostran que, tanto en nenos como en adultos, o cerebro é flexible e plástico. Por iso, a anterior teoría pesimista é falsa; o sistema nervioso está programado xeneticamente e desenvólvese de forma sincronizada, pero o cerebro ten una enorme capacidade de cambio. Aínda que de mozo a plasticidad neuronal é maior, pódese cambiar e adaptar a todas as idades. A perspectiva actual é moito máis esperanzadora, temos un cerebro plástico.

Principais mecanismos implicados na plasticidad neuronal

Paira comprender como se moldea e reorganízase o cerebro, debemos analizar tres puntos principais: primeiro os mecanismos neuronais da plasticidad cerebral; segundo, os sistemas neurotransmisores que interveñen na plasticidad; e terceiro, os factores de mantemento e interrupción da plasticidad.

Grazas á plasticidad neuronal, as ramas das neuronas (dendritas e axones) crecen, facilitando a comunicación entre as neuronas, xerando máis contactos sinápticos e receptores de alta sensibilidade. Este cambio é físico e funcional, é dicir, reorganízase a morfología do cerebro paira adaptarse ao estado patolóxico e recuperar a función perdida.

As ramas das neuronas crecen paira crear novas conexións. Este é o principal mecanismo de plasticidad cerebral. Ed. : © Sebastian Kaulitzki/350RF.

Paira pór en marcha a comunicación, é dicir, ter conexións entre neuronas, son necesarios os neurotransmisores. Os neurotransmisores son os mensaxeiros químicos que flúen nas sinapsis e permiten o transporte celular do impulso nervioso. Os principais sistemas neurotransmisores implicados na plasticidad neuronal son: Sistema N-metil-D-aspartato (NMDA) e sistema gabergico (GABA). O sistema NMDA utiliza glutamato neurotransmisor e excita neuronas. O sistema GABA funciona como inhibidor. Xunto á plasticidad anatómica, modifícase a síntese e o proceso de secreción dos neurotransmisores, xerando máis sinais químicos nas sinapsis. Por iso, cambia o estado das neuronas (grao de excitación ou inhibición).

Por último, son varios os factores que interveñen no mantemento, regulación e finalización da plasticidad neuronal, que son factores neurotróficos. Estes factores permiten a supervivencia das neuronas, evitan a morte das neuronas e son moi importantes no desenvolvemento e funcionamento das neuronas. Existen numerosas familias de factores neurotróficos, cada una paira un grupo concreto de neuronas. As máis importantes en plasticidad neuronal son as neurotrofinas. Destacan a neurotrofina NFG, a Neurotrofina 3 (NT3) e o BDNF.

Cambios despois de una lesión

Agora sabémolo. O cerebro pode cambiar e adaptarse a todas as idades, mesmo en caso de lesión. Por tanto, existen posibilidades de mellora (e curación). O grao de curación depende da área afectada, a cantidade de tecido, a rapidez do tratamento médico, os programas de rehabilitación e outras características do medio.

Tras unha lesión, o tecido nervioso responde con rapidez paira eliminar a edema e o tecido necrótico producido tras a lesión e crear novos vasos sanguíneos. Desta forma pódese irrigar a área isquémica, podendo chegar á área afectada o osíxeno e os alimentos. Tras esta rápida resposta inicial ponse en marcha novos mecanismos. A recuperación posterior débese á plasticidad neuronal. Os mecanismos plásticos poden ser rápidos ou tardíos. A plasticidad que aparece rapidamente xera cambios na pel do cerebro e consiste en activar as sinapsis de pouca actividade. Os exercicios de rehabilitación axudan a este proceso, xa que o adestramento acende estas sinapsis. A plasticidad que aparece máis tarde provoca cambios permanentes na superficie do cerebro, nos que interveñen mecanismos como o crecemento das endritas e axones, a revitalización das sinapsis, a síntese de neurotransmisores ou factores neurotróficos, entre outros.

Plasticidad adecuada e inadecuada: importancia do seguimento

Como xa se indicou, ponse en marcha diferentes mecanismos paira responder á lesión, adaptándoa á nova situación. Como consecuencia diso, o cerebro reorganízase e algunhas áreas cerebrais cambian paira ocuparse das funcións perdidas. Os cambios producidos pola plasticidad neuronal son neuroanatómicos, neuroquímicos e funcionais. Nalgúns casos, os cambios son adecuados e melloran o funcionamento do cerebro, que é a plasticidad fisiológica. Noutros casos, con todo, a plasticidad é patolóxica e produce diversos danos e molestias. Por iso, é moi importante que as conexións entre neuronas --as sinapsis debidas á plasticidad - sexan adecuadas paira realizar una determinada función, xa que as conexións inadecuadas son peores que a falta de conexión. Doutra banda, os pacientes desenvolven una serie de estratexias e respostas paira compensar a perda, deixando a miúdo á marxe as funcións perdidas. Hai que evitar este proceso porque desta maneira non se soluciona nada. Por todo iso, é evidente que o tratamento fisioterapeútico precoz é fundamental paira evitar o desenvolvemento de patróns patolóxicos. O crecemento de axones e dendritas debe guiar ben paira crear sinapsis adecuadas e funcionais.

Estratexias paira conducir a plasticidad

Como xa dixemos, os cambios cerebrais deben ser conducidos correctamente paira axudarnos a recuperar as funcións perdidas. Por iso, os terapeutas teñen como obxectivo promover cambios fisiológicos e evitar cambios patolóxicos. O adestramento permite cambiar e adaptar o cerebro de forma adecuada e acelerar a recuperación. Existen diferentes estratexias paira modular a plasticidad cerebral.

Contorna rica: a contorna é un factor moi potente. Nun ambiente rico a estimulación sensorial é maior, pode ser sensorial, motor e cognitiva. De feito, as ratas que crecen nun ambiente rico (caixas grandes, labirintos, escaleiras, outras ratas...) teñen máis superficie cerebral e máis sinapsis entre neuronas. Pode dicirse que o medio pode alterar a morfología do cerebro. Por tanto, os terapeutas poden utilizar o factor ambiental como ferramenta terapéutica.

O adestramento cognitivo pode alterar a anatomía e a actividade do cerebro. Isto axuda a mellorar a actividade cerebral despois de una lesión e a recuperar as capacidades cognitivas. Ed. : ©iStockphoto.com/Blackred.

Rehabilitación: o exercicio físico permite estimar a plasticidad neuronal. As investigacións chegaron á conclusión de que, tras repetirse un movemento durante moito tempo, as áreas cerebrais correspondentes a este movemento increméntanse. Os exercicios programados poden ter un efecto modulante, repetindo exercicios paira recuperar a función motora perdida. A repetición xera conexións entre neuronas na pel motora e resucita as sinapsis infuncionales.

Técnicas físicas, estimulación magnética (TMS): os estímulos magnéticos de baixa frecuencia parecen favorecer a superficie motora. Estes estímulos excitan ás neuronas e, por tanto, melloran a capacidade de aprendizaxe do cerebro. Parece que o posterior adestramento é máis efectivo.

Farmacoloxía: algúns medicamentos poden axudar en terapia física e rehabilitación. Por exemplo, utilízanse anfetaminas paira favorecer a plasticidad. Doutra banda, deben evitarse os fármacos que inhiben os mecanismos plásticos, como as benzodiazepinas e os anticonvultsivos. Ademais, cando o número de factores neurotróficos endóxenos é escaso, os factores neurotróficos sintéticos poden ser terapéuticos. Propúxose a utilización do factor NGF (Factor de Crecemento Nervioso) paira recuperar as neuronas afectadas e favorecer o crecemento das ramas neuronais.

Por último, paira a reorganización do cerebro son necesarias novas macromoléculas como proteínas, glicoproteínas e glicolípidos. Por tanto, algúns precursores sintéticos poden ser auxiliares como o ácido orótico, os gangliosidos ou os esteroideos.

Plasticidad neuronal: ferramenta terapéutica

Aínda que os avances en neurociencia ofrecen cada vez máis información sobre o cerebro (sobre o funcionamento do cerebro e o proceso de adaptación), aínda queda moito por saber. Só coñecemos e aproveitamos una pequena parte da potencialidade do cerebro. A plasticidad neuronal proporcionounos un novo enfoque; o cerebro non é estático, senón flexible, e podemos aproveitar esta capacidade de adaptación. A medida que coñezamos os mecanismos neuroquímicos que rexe a plasticidad cerebral e os cambios neuroanatómicos, poderemos desenvolver estratexias terapéuticas novas e máis efectivas. Tras unha lesión débense aproveitar ao máximo os factores paira recuperar as funcións perdidas e, por tanto, minimizar a discapacidade. Os fisioterapeutas deberían tentar ter en conta todos os factores que interveñen na plasticidad: unha contorna rica, exercicios de rehabilitación e medicamentos, entre outros.

BIBLIOGRAFÍA

Aguilar, F.:
"Plasticidad cerebral", en Med IMSS, 41(1) (2003), 55-64.
Bergrado Rosado, S.A. ; Almaguer Melián, J.:
"Mecanismos celulares da neuroplasticidad", en Neurol, 31 (2000), 1074-95.
Boyeson, M.G. ; Bach-e-Rita, P.:
"Determinants of brain plasticity", en J Neurorescencias, 3 (1989), 35-57.
Chen, R.; Cohen, L.G. ; Hallett, M.:
"Nervous system reorganization following injury", en Neuroscience, 111 (2002), 761-3.
Cotman, C.W. ; Neto-Sampedro, M.:
"Cell biology of synaptic plasticity", en Science, 225(4668) (1984 Sep 21), 1287-94.
Crisóstomo, S.A. ;Duncan, P.W. ; Propst, M.A. ; Dawson, S.A. ; Davis, D.Ou. :
"Evidence that amphetamine with physical therapy promotes recovery of motor function in stroke patients", en Ann Neurol, 23 (1988), 94-97.
Dedeu Martínez, F.; Rodríguez, P.; Brown, M.:
"Algunhas consideracións sobre neuroplasticidad e enfermidades cerebrovasculares", en Geroinfo. Rnps, Vol. 3 (2008), nº 2.
Galaburda, S.L.:
"Introduction to special issue: Developmental plasticity and recovery of function", en Neuropshychologia, 28 (1990), 515-516.
Goldstein, S.A. :
"Effects of amphetamines and small related molecules on recovery after stroke in animals and man", en Neuropharmacology, 39 (2000), 852-859.
Hernández-Muela, S.; Mulas, F.; Mattos, L.:
"Plasticidad neuronal functional", en Rev Neurol, 38 (Nº1) (2004), S58-S68.
Johnston, M.V. :
"Plasticity in the developing brain: implications for rehabilitation", en Dev Disabil Res Rev, 15(2) (2009), 94-101.
Le, R.G. ; Donkelaar, P.:
"Mechanism underlying functional recovery following stroke" en Can J Neurol Sci, 22 (1995), 257-263.
Medona, E.:
• de Psicol. Gral e App, 47 (3) (1994), 301-311.
Comportamento A.:
"Cajal e cerebro plástico", en Rev Esp Patol, Vol 35, nº 4 (2002), 367-372.
Rosenzweig, M.R. ; Bennett, E.L.:
"Psychophysiology of plasticity: effects of training and experience on brain and behaviour", en Behav Brain Res, 78 (1996), 57-65.
Siebner, H.R. ; Tormos, J.M. ; Ceballos-Baumann, S.A. ; Auer, C.; Catala, M.D. ; Conrad. B. et ao. :
"Low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation of the motor cortex in writer´s cramp", en Neurology, 52(3) (1999), 529-37.
Wall, P.D. ; Egger, M.D. :
"Formation of new connections in adult rat brains after partial deafferentation", en Nature, 232 (1971), 542-545.
Yurelis, Msc. :
A neuroplasticidad como base biolóxica da rehabilitación cognitiva, en Geroinfo. Rnps. 2110, Vol. 2 (2007), Nº 1.
Ziemann, U.; Muellbacher, W.; Hallet, M.; Cohen, L.G. :
"Modulation of practice-dependent plasticity, in human motor cortex", en Brain, 124 (2001), 1171-81.
Echeazarra Escudeiro, Leyre
Servizos
274
2011
Seguridade
020
Anatomía/Fisiología; Saúde; Medicamento
Libre
Formación
Babesleak
Eusko Jaurlaritzako Industria, Merkataritza eta Turismo Saila