Plasticité neuronale: gardien du cerveau
Après une blessure, plusieurs neurones meurent. On a longtemps considéré que la mort de ces neurones était définitive. De ce point de vue, les neurones affectés étaient perdus pour toujours et, de plus, une fois la maturité atteinte, le développement cérébral était définitivement interrompu. Après l'adolescence, la carte topographique du cerveau était complètement formée et chaque fonction était située dans un seul endroit du cerveau. Le système était complètement terminé. Ainsi, le système nerveux central était considéré comme un organe immuable et irréparable.
Cette approche était très pessimiste, le cerveau ne pouvait pas s'adapter, les performances n'étaient pas améliorables et les nouvelles fonctions ou capacités ne pouvaient pas être obtenues. En outre, après une blessure, il n'y avait aucune possibilité de guérir ou d'agir contre la détérioration cognitive liée à la vieillesse.
Selon cette théorie, les neurones des adultes ne faisaient que dégénérer et la mort des cellules rendait le cerveau moins efficace. La théorie expliquait que la détérioration du fonctionnement du cerveau était inévitable et irréversible.
Approche actuelle: le cerveau n'est pas statique, mais flexible
Il y a longtemps il y avait des preuves contre la théorie du cerveau immuable. En fait, le neuroanatomiste Santiago Ramón et Cajal a proposé une série de mécanismes intrinsèques pour améliorer le fonctionnement du cerveau, dont la fonction était de maintenir les structures nerveuses et de permettre les changements morphologiques pour créer de nouvelles capacités cognitives. Après les enquêtes de Ramón et Cajal, d'autres preuves ont été produites et les soupçons du chercheur ont été confirmés. Avec le temps, le cerveau commence à être considéré comme une "structure plastique". Et ces dernières années, les recherches en neuroscience et neuropsychologie ont montré clairement que le cerveau est flexible même s'il est adulte. En 2004, un groupe de chercheurs suédois a démontré que l'entraînement cognitif modifie l'anatomie et l'activité cérébrale. En Allemagne, d'autres études ont montré que la formation aide beaucoup à améliorer l'activité cérébrale et à récupérer les capacités cognitives après une blessure. En fait, chez les personnes qui ont participé à des recherches les performances cognitives étaient beaucoup mieux et les zones cérébrales touchées ont été réactivées et, dans certains cas, complètement restaurées. Dans la même ligne, une étude menée aux États-Unis en 2006 a conclu que l'entraînement cognitif rajeunit le cerveau pendant dix ans et qu'en outre, une fois l'entraînement terminé, le niveau de performance atteint est maintenu pendant cinq ans. D'autre part, il est clair que les neurones des personnes âgées augmentent leurs branches et la symapse à travers le mécanisme de compensation de la mort neuronale par vieillissement. En fait, les branches des neurones pyramidaux qui se situent sur la surface du cerveau ont 25% de plus chez les personnes de 80 ans que dans les années 50.
Tous ces résultats montrent que chez les enfants comme chez les adultes, le cerveau est flexible et plastique. Par conséquent, la théorie pessimiste antérieure est fausse; le système nerveux est programmé génétiquement et se développe de manière synchronisée, mais le cerveau a une énorme capacité de changement. Bien que jeune la plasticité neuronale est plus grande, elle peut être changée et adaptée à tous les âges. La perspective actuelle est beaucoup plus encourageante, nous avons un cerveau en plastique.
Principaux mécanismes impliqués dans la plasticité neuronale
Pour comprendre comment le cerveau est moulé et réorganisé, nous devons analyser trois points principaux : d'abord les mécanismes neuronaux de la plasticité cérébrale ; deuxièmement, les systèmes neurotransmetteurs qui interviennent dans la plasticité ; et troisièmement, les facteurs de maintien et d'interruption de la plasticité.
Grâce à la plasticité neuronale, les branches des neurones (dendrite et axons) croissent, facilitant la communication entre les neurones, générant plus de contacts synaptiques et récepteurs à haute sensibilité. Ce changement est physique et fonctionnel, c'est-à-dire que la morphologie du cerveau est réorganisée pour s'adapter à l'état pathologique et récupérer la fonction perdue.
Pour lancer la communication, c'est-à-dire avoir des connexions entre neurones, les neurotransmetteurs sont nécessaires. Les neurotransmetteurs sont les messagers chimiques qui coulent dans les synapses et permettent le transport cellulaire de l'impulsion nerveuse. Les principaux systèmes neurotransmetteurs impliqués dans la plasticité neuronale sont: Système N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et système gabergique (GABA). Le système NMDA utilise le glutamate neurotransmetteur et excite neurones. Le système GABA fonctionne comme un inhibiteur. Parallèlement à la plasticité anatomique, la synthèse et le processus de sécrétion des neurotransmetteurs sont modifiés, générant plus de signaux chimiques dans les synapses. Par conséquent, il change l'état des neurones (degré d'excitation ou d'inhibition).
Enfin, plusieurs facteurs interviennent dans la maintenance, la régulation et l'achèvement de la plasticité neuronale, qui sont des facteurs neurotrophiques. Ces facteurs permettent la survie des neurones, évitent la mort des neurones et sont très importants dans le développement et le fonctionnement des neurones. Il existe de nombreuses familles de facteurs neurotrophiques, chacune pour un groupe particulier de neurones. Les plus importantes en plasticité neuronale sont les neurotrophines. La neurotrophine NFG, la neurotrophine 3 (NT3) et le BDNF se distinguent.
Changements après une blessure
Nous le savons maintenant. Le cerveau peut changer et s'adapter à tous les âges, même en cas de blessure. Il existe donc des possibilités d'amélioration (et de guérison). Le degré de guérison dépend de la zone touchée, de la quantité de tissu, de la rapidité du traitement médical, des programmes de réhabilitation et d'autres caractéristiques du milieu.
Après une blessure, le tissu nerveux répond rapidement pour éliminer l'œdème et le tissu nécrotique produit après la blessure et créer de nouveaux vaisseaux sanguins. De cette façon, la zone ischémique peut être irriguée, pouvant atteindre la zone touchée par l'oxygène et les aliments. Après cette réponse initiale rapide, de nouveaux mécanismes sont mis en place. La récupération ultérieure est due à la plasticité neuronale. Les mécanismes plastiques peuvent être rapides ou tardifs. La plasticité qui apparaît rapidement génère des changements dans la peau du cerveau et consiste à activer les synapses de faible activité. Les exercices de réhabilitation aident ce processus, car l'entraînement allume ces synapses. La plasticité qui apparaît plus tard provoque des changements permanents à la surface du cerveau, dans lesquels interviennent des mécanismes tels que la croissance des endrites et des axons, la revitalisation des synapses, la synthèse des neurotransmetteurs ou des facteurs neurotrophiques, entre autres.
Plasticité adéquate et inadéquate: importance du suivi
Comme déjà indiqué, différents mécanismes sont mis en place pour répondre à la blessure, en l'adaptant à la nouvelle situation. En conséquence, le cerveau est réorganisé et certaines zones cérébrales changent pour traiter les fonctions perdues. Les changements produits par la plasticité neuronale sont neuroanatomiques, neurochimiques et fonctionnels. Dans certains cas, les changements sont appropriés et améliorent le fonctionnement du cerveau, qui est la plasticité physiologique. Dans d'autres cas, cependant, la plasticité est pathologique et produit divers dommages et inconvénients. Par conséquent, il est très important que les connexions entre neurones - les synapses dues à la plasticité - soient adaptées à une fonction donnée, car les connexions inadéquates sont pires que le manque de connexion. D'autre part, les patients développent une série de stratégies et de réponses pour compenser la perte, laissant souvent en marge les fonctions perdues. Il faut éviter ce processus car rien n'est résolu de cette façon. Par conséquent, il est évident que le traitement précoce physiothérapeutique est essentiel pour éviter le développement de modèles pathologiques. La croissance des axons et des dendrites doit bien guider pour créer des synapses adéquates et fonctionnelles.
Stratégies pour conduire la plasticité
Comme nous l'avons déjà dit, les changements cérébraux doivent être conduits correctement pour nous aider à récupérer les fonctions perdues. Par conséquent, les thérapeutes ont pour but de promouvoir des changements physiologiques et d'éviter des changements pathologiques. La formation permet de changer et d'adapter le cerveau correctement et d'accélérer la récupération. Il existe différentes stratégies pour moduler la plasticité cérébrale.
Environnement riche: l'environnement est un facteur très puissant. Dans un environnement riche, la stimulation sensorielle est plus élevée, peut être sensorielle, moteur et cognitive. En fait, les rats qui poussent dans un environnement riche (grandes caisses, labyrinthes, escaliers, autres rats...) ont plus de surface cérébrale et plus de synapse entre neurones. On peut dire que le milieu peut modifier la morphologie du cerveau. Par conséquent, les thérapeutes peuvent utiliser le facteur environnemental comme outil thérapeutique.
Réhabilitation : l'exercice physique permet d'estimer la plasticité neuronale. Les recherches ont conclu que, après un mouvement prolongé, les zones cérébrales correspondant à ce mouvement sont augmentées. Les exercices programmés peuvent avoir un effet modulant, répétant des exercices pour récupérer la fonction motrice perdue. La répétition génère des connexions entre neurones dans la peau motrice et ressuscite les synapses non fonctionnelles.
Techniques physiques, stimulation magnétique (TMS) : les stimuli magnétiques à basse fréquence semblent favoriser la surface moteur. Ces stimuli excitent les neurones et améliorent donc la capacité d'apprentissage du cerveau. Il semble que la formation ultérieure est plus efficace.
Pharmacologie: certains médicaments peuvent aider dans la thérapie physique et la réhabilitation. Par exemple, des amphétamines sont utilisées pour favoriser la plasticité. D'autre part, les médicaments qui inhibent les mécanismes plastiques, tels que les benzodiazépines et les anticonvulsifs, doivent être évités. En outre, quand le nombre de facteurs neurotrophiques endogènes est faible, les facteurs neurotrophiques synthétiques peuvent être thérapeutiques. L'utilisation du facteur NGF (facteur de croissance nerveuse) a été proposée pour récupérer les neurones affectés et favoriser la croissance des branches neuronales.
Enfin, de nouvelles macromolécules comme les protéines, les glycoprotéines et les glycoprotéines sont nécessaires pour la réorganisation du cerveau. Par conséquent, certains précurseurs synthétiques peuvent être auxiliaires comme l'acide orotique, les gangliosides ou les stéroïdiens.
Plasticité neuronale: outil thérapeutique
Bien que les progrès en neuroscience fournissent de plus en plus d'informations sur le cerveau (sur le fonctionnement du cerveau et le processus d'adaptation), il reste encore beaucoup à savoir. Nous ne connaissons et profitons qu'une petite partie de la potentialité du cerveau. La plasticité neuronale nous a fourni une nouvelle approche ; le cerveau n'est pas statique, mais flexible, et nous pouvons profiter de cette capacité d'adaptation. Alors que nous connaissons les mécanismes neurochimiques qui régissent la plasticité cérébrale et les changements neuroanatomiques, nous pourrons développer des stratégies thérapeutiques nouvelles et plus efficaces. Après une blessure, les facteurs doivent être pleinement utilisés pour récupérer les fonctions perdues et donc minimiser le handicap. Les physiothérapeutes devraient essayer de prendre en compte tous les facteurs impliqués dans la plasticité: un environnement riche, des exercices de réhabilitation et des médicaments, entre autres.
BIBLIOGRAPHIE
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
