La maladie d'Alzheimer est la maladie de démence la plus répandue chez les personnes âgées, car environ la moitié de toutes les démences sont d'Alzheimer. On croit qu'aujourd'hui dans le monde il y a 22 millions de personnes qui souffrent d'Alzheimer et, s'il n'y a pas de remède à court terme, il peut doubler en 30 ans. Selon toutes les études en cours, 10% des plus de 65 ans dans le monde développent la maladie d'Alzheimer et 47% des plus de 85 ans. Euskal Herria n'est pas une exception, puisque la maladie d'Alzheimer ne fait pas de différence entre les pays ou les races, car ici aussi les moyennes mondiales sont répétées. En Euskal Herria, il y a environ 35.000 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
La maladie identifiée par le chercheur Alois Alzheimer en 1907 est, du point de vue scientifique, une démence cérébrale dégénérative et progressive. La perte immédiate de la mémoire est due à la détérioration des neurones de la mémoire et des neurones responsables de la capacité de penser, ce qui interrompt la communication entre les neurones. La peau du cerveau des malades d'Alzheimer, principale source de la fonction intellectuelle, est dégénérée et contractile, créant des lacunes au centre du cerveau.
Les malades d'Alzheimer se sentent perdus, perdent le sens du temps et de l'endroit, subissent un changement de personnalité, des changements brusques de sens, des difficultés à trouver des mots, des idées ou des pensées, ne peuvent pas continuer à commander et, finalement, ils ne sont pas capables de prendre soin. Le processus de la maladie, du diagnostic à la mort, peut durer de 2 à 20 ans. Le processus peut être résumé comme suit:
Il peut durer entre 2 et 5 ans. Le patient perd sa mémoire de façon évidente: il peut oublier qu'il a déjà mangé, ne connaît pas les lieux ni la façon d'atteindre les lieux, peut confondre l'horaire et se produisent des changements d'humeur qui passent soudainement de la dépression au bonheur. La capacité de parler, la perception et les capacités motrices sont bonnes.
Il peut durer entre 2 et 10 ans. Tous les aspects de la mémoire commencent à échouer et des symptômes de dysphasie, d'appréhension et de diagnostic apparaissent. L'Afasie est une difficulté à parler. Le patient a du mal à parler correctement. Pour sa part, Apraxia est la difficulté à faire des choses que le malade fait mécaniquement jusqu'alors, comme s'habiller. Enfin, le diagnostic, la méconnaissance de l'environnement, le manque de propreté et l'immersion dans des situations psychotiques. Des symptômes de la maladie de Parkinson peuvent également apparaître, comme l'apparition de mouvements brusques de mains et de jambes, incontrôlés, etc.
On perd toutes les fonctions nécessaires pour que l'esprit travaille, on perd la capacité de bouger les muscles, des tremblements et des crises épileptiques apparaissent. Le patient ne connaît pas sa famille, il se place devant le miroir et on ne sait pas… on perd sa personnalité. L'apathie prédomine, ils ne sont pas capables de se laver, de s'habiller, de marcher ou de se nourrir. Plus tard, ils restent incapables de retenir l'urine et le cacao. Ils finissent dans le lit jusqu'à ce qu'ils soient tués par une pneumonie ou une infection virale.
Bien que le processus de la maladie soit connu, les causes ne sont pas connues. Il est évident que les frères et les enfants des malades d'Alzheimer ont une certaine tendance au développement de la maladie, mais cela ne signifie pas que la maladie se développe par héritage. Seulement 10% des malades d'Alzheimer sont héréditaires, au moins trois dans la même famille. En plus des agents génétiques, pour connaître les causes de la maladie, des agents de l'environnement sont étudiés, virus, champs électromagnétiques, etc.
Il reste encore à voir l'impact que le vaccin qui a réussi à la souris peut avoir sur les humains, mais jusqu'à présent cette maladie n'a pas eu de remède. Cependant, il existe des traitements qui peuvent aider à améliorer la situation, comme les médicaments pour éviter la détérioration rapide de l'acétylcholine, indispensable pour la communication cérébrale et cellulaire. Cependant, selon les experts, le meilleur médicament est l'amour, la patience et la compréhension du comportement des patients.
Dans tous les cas, les découvertes annoncées par des scientifiques de la société américaine Elan Corporation début juillet dans la revue Nature peuvent changer l'environnement de la maladie d'Alzheimer. Le vaccin ne guérira pas la maladie, mais s'il est testé avec des humains, des résultats similaires à ceux obtenus avec des souris seraient obtenus, Alzheimer aurait déjà un traitement, la maladie ne serait pas soignée, mais la paralysie serait. D'autre part, si le vaccin était efficace dans la prévention, la maladie serait éteinte. Par conséquent, les calculs des experts pour l'avenir seraient faillite. Cependant, il faudra le faire, car il n'y a pas encore la permission de tester le vaccin chez les humains, qui espèrent obtenir la permission et commencer cette année.
Sur quoi repose le vaccin ?
Une des caractéristiques les plus importantes de la maladie d'Alzheimer est la concentration de la protéine appelée amyloïde qui est produite dans le cerveau. Les souris utilisées dans les essais de laboratoire étaient génétiquement modifiées pour produire plus d'amyloïdes que d'habitude dans le cerveau. Le vaccin AN-1792 a empêché la création de plaques d'amyloïde. Selon le chercheur Ivan Lieberburg d'Elan Corporation, la plaque amyloïde a été considérée comme un agent envahissant. « Nous voulions voir les amyloïdes comme n'importe quel envahisseur, comme une bactérie, et c'est pourquoi nous avons cherché le vaccin ».Les chercheurs d'Elan Corporation ont tenté de tromper le système immunitaire des souris pour que le système considère les amyloïdes comme des substances agiles. Neuf souris amyloïdes ont été injectées, combinées avec d'autres éléments, qui n'ont pas reçu le vaccin, 17. Au bout de 13 mois, les cerveaux des souris ont été analysés et l'absence ou la pénurie d'amyloïdes dans le cerveau des souris vaccinées ont été observées ; dans le reste des souris, la concentration d'amyloïdes était élevée. Un deuxième essai a également été effectué, en fournissant le vaccin aux souris avec de nombreuses plaques d'amyloïde. « Le vaccin a paralysé le développement de la maladie et a apparemment réduit la concentration de plaques. »
Bien que les essais avec les souris ouvrent un trou pour l'espoir, il existe des raisons qui peuvent faire penser que le vaccin peut ne pas avoir de valeur sur l'être humain pour combattre la maladie d'Alzheimer. L'un d'eux, le plus fondamental, sont les amyloïdes, car la concentration d'amyloïdes peut être symptôme de la maladie et ne cause pas de celle-ci. D'autre part, les malades d'Alzheimer ont d'autres caractéristiques que les souris n'ont pas dans le cerveau. Enfin, il n'est pas clair si tous les symptômes et comportements mentionnés ci-dessus sont la conséquence de l'apparition de la maladie d'Alzheimer ou s'ils peuvent être la conséquence d'un autre type, donc pour atteindre le succès total, il serait nécessaire de connaître clairement à l'avance qui souffre de la maladie et qui a le risque de souffrir.
Même s'il faut du temps pour savoir s'il sert ou non à combattre la maladie d'Alzheimer, le vaccin AN-1972 ouvre de nouvelles possibilités pour lutter contre les maladies dérivées de la concentration en protéines comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob, étroitement liée à la maladie des vaches folles, ou celle de Parkinson.