Nuevos pasos contra la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad demencial más extendida entre las personas mayores, ya que cerca de la mitad de todas las demencias son de Alzheimer. Se cree que hoy en día en el mundo hay 22 millones de personas que padecen Alzheimer y, si no se detecta cura a corto plazo, se puede duplicar en 30 años. Según todos los estudios que se están realizando, el 10% de los mayores de 65 años en el mundo desarrollan la enfermedad de Alzheimer y el 47% de los mayores de 85 años. Euskal Herria no es una excepción, ya que la enfermedad de Alzheimer no hace diferencias entre países o razas, porque aquí también se repiten las medias mundiales. En Euskal Herria hay unas 35.000 personas con enfermedad de Alzheimer.
¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
La enfermedad identificada por el investigador Alois Alzheimer en 1907 es, desde el punto de vista científico, una demencia cerebral degenerativa y progresiva. La pérdida inmediata de la memoria se debe al deterioro de las neuronas de la memoria y de las neuronas responsables de la capacidad de pensar, con lo que se interrumpe la comunicación entre las neuronas. La piel del cerebro de los enfermos de Alzheimer, principal fuente de la función intelectual, es degenerada y contráctil, creando huecos en el centro del cerebro.
Los enfermos de Alzheimer se sienten perdidos, pierden el sentido del tiempo y del lugar, sufren un cambio de personalidad, cambios bruscos del sentido, dificultad para encontrar palabras, ideas o pensamientos, no pueden seguir mandando y, finalmente, no son capaces de cuidarse. El proceso de la enfermedad, desde el diagnóstico hasta la muerte, puede durar entre 2 y 20 años. El proceso se puede resumir de la siguiente manera:
- Primera fase
Puede durar entre 2 y 5 años. El paciente pierde la memoria de forma evidente: puede olvidar que ya ha comido, no conoce los lugares ni el modo de llegar a los lugares, puede confundir el horario y se producen cambios de humor que de repente pasan de la depresión a la felicidad. La capacidad de hablar, la percepción y las capacidades motoras están bien.
- Segunda fase
Puede tener una duración entre 2 y 10 años. Todos los aspectos de la memoria comienzan a fallar y aparecen síntomas de disfasia, apraxia y agnosis. Afasia es una dificultad para hablar. Al paciente le cuesta hablar correctamente. Por su parte, Apraxia es la dificultad para hacer cosas que el enfermo hace mecánicamente hasta entonces, como vestirse. Por último, la agnosia, el desconocimiento del entorno, la falta de limpieza y la inmersión en situaciones psicóticas. También pueden aparecer síntomas de la enfermedad de Parkinson, como la aparición de movimientos bruscos de manos y piernas, incontrolados, etc.
- Tercera fase
Se pierden todas las funciones necesarias para que la mente trabaje, se pierde la capacidad de mover los músculos, aparecen temblores y crisis epilépticas. El paciente no conoce a sus familiares, se coloca delante del espejo y se desconoce… se pierde la personalidad. Predomina el apatía, no son capaces de lavarse, vestirse, caminar o alimentarse. Más tarde permanecen incapaces de retener la orina y el cacao. Terminan en la cama hasta que son asesinados por alguna neumonía o infección por virus.
Aunque se conoce el proceso de la enfermedad, las causas no son conocidas. Es evidente que los hermanos y los hijos de los enfermos de Alzheimer tienen cierta tendencia al desarrollo de la enfermedad, pero esto no significa que la enfermedad se desarrolle por herencia. Sólo el 10% de los enfermos de Alzheimer son hereditarios, al menos tres en la misma familia. Además de los agentes genéticos, para conocer las causas de la enfermedad se está investigando a agentes del entorno, virus, campos electromagnéticos, etc.
¿Existe algún tratamiento?
Todavía queda por ver el impacto que la vacuna que ha tenido éxito en el ratón puede tener en los seres humanos, pero hasta ahora esta enfermedad no ha tenido remedio. Sin embargo, existen tratamientos que pueden ayudar a mejorar la situación, como los medicamentos para evitar el rápido deterioro de la acetilcolina, imprescindible para la comunicación cerebral y celular. Sin embargo, según los expertos, el mejor medicamento es el amor, la paciencia y la comprensión del comportamiento de los pacientes.
En cualquier caso, los descubrimientos anunciados por científicos de la empresa estadounidense Elan Corporation a principios de julio en la revista Nature pueden cambiar el entorno de la enfermedad de Alzheimer. La vacuna no curará la enfermedad, pero si al probarla con seres humanos se extrajesen resultados similares a los obtenidos con los ratones, el Alzheimer ya tendría tratamiento, no se conseguiría curar la enfermedad, pero sí la paralización. Por otro lado, si la vacuna fuera efectiva en la prevención, se produciría la extinción de la enfermedad. Por lo tanto, los cálculos de los expertos para el futuro quedarían en bancarrota. Sin embargo, se tardará en hacerlo, ya que todavía no hay permiso para probar la vacuna en humanos, que esperan obtener permiso y empezar este año.
¿En qué se basa la vacuna?
Una de las características más destacadas de la enfermedad de Alzheimer es la concentración de la proteína denominada amiloide que se produce en el cerebro. Los ratones utilizados en los ensayos de laboratorio estaban genéticamente modificados para que produjeran más amiloides de los habituales en el cerebro. La vacuna AN-1792 evitó la creación de placas de amiloide. Según el investigador Ivan Lieberburg de Elan Corporation, la placa de amiloide fue considerada como un agente invasor. "Queríamos ver a los amiloides como cualquier invasor, como una bacteria, y por eso estuvimos buscando la vacuna".Los investigadores de Elan Corporation trataron de engañar al sistema inmune de los ratones para que el propio sistema considerara a los amiloides como sustancias ágiles. Para ello se inyectaron nueve ratones amiloides, combinados con otros elementos, que no recibieron la vacuna, 17. Al cabo de 13 meses se analizaron los cerebros de los ratones y se observó la ausencia o escasez de amiloides en los cerebros de los ratones vacunados; en el resto de ratones la concentración de amiloides era elevada. También se llevó a cabo un segundo ensayo, mediante la entrega de la vacuna a los ratones con numerosas placas de amiloide. "La vacuna paralizó el desarrollo de la enfermedad y, aparentemente, disminuyó la concentración de placas".
A pesar de que los ensayos con los ratones abren un hueco para la esperanza, existen motivos que pueden hacer pensar que la vacuna puede no tener valor en el ser humano para combatir el Alzheimer. Uno de ellos, el más básico, son los amiloides, ya que la concentración de amiloides puede ser síntoma de la enfermedad y no causa de la misma. Por otro lado, los enfermos de Alzheimer tienen otras características que los ratones no tienen en el cerebro. Por último, no está claro si todos los síntomas y comportamientos que se han mencionado anteriormente son consecuencia del inicio del Alzheimer o si pueden ser consecuencia de otro tipo, por lo que para lograr el éxito total sería necesario conocer con claridad de antemano quién padece la enfermedad y quién tiene riesgo de padecerla.
A pesar de que se necesitará tiempo para saber si sirve o no para combatir el Alzheimer, la vacuna AN-1972 abre nuevas posibilidades para luchar contra enfermedades derivadas de la concentración de proteínas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, estrechamente relacionada con la enfermedad de las vacas locas, o la de Parkinson.
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
