Esklerosi anizkoitzarentzat jomuga terapeutiko berriak

Andonegi Beristain, Garazi

Elhuyar Zientziaren Komunikazioa

Esklerosi anizkoitza nerbio-sistema zentralari eragiten dion gaixotasun sendaezina da. Gaixotasun neurologiko arruntena da heldu gazteen artean eta, normalean, 20 eta 40 urte bitartean azaleratzen da. Espainian 30.000 pertsona baino gehiagori eragiten die, eta milioi bat baino gehiago dira mundu zabalean kaltetuak. Gainera, gaixotasunaren bilakaera asmaezina da eta gaixo bakoitzean bide ezberdina hartzen du; batzuetan, ia sintomatologiarik ez du azaltzen; besteetan, berriz, perlesia osoa eragitera irits daiteke.

Gaixotasun larri honek burmuineko eta bizkarrezurreko substantzia zuriari eragiten dio, mielina gehien duenari, hain zuzen ere. Beraz, mielina zer den eta gaixotasunari nola eragiten dion jakitea beharrezkoa da.

Esklerosi anizkoitza eta mielina

Argazkian oligodendrozitoak ikusgai. Oligodendrozitoak mielinaren ekoizleak dira.
C. Matute

Mielinaren funtzioa neuronen axoiak edo nerbio-luzakinak babestea da. Babes-funtzio horretaz gain, mielinak neuronen arteko komunikazioan ere eragin garrantzitsua du. Horrela, mielina nahikoa dagoenean neuronen arteko komunikazioa azkarra izaten da; baina, zer gertatzen da mielina falta denean? Lehenengo ondorioa da neuronen arteko komunikazioa moteltzen dela, hau da, axoiak jada ez dira gai nerbio-kinadak bizkor garraiatzeko. Axoi horiek komunikatzeko gaitasuna galtzen dutenean hil egiten dira, eta axoiaren heriotzak neuronaren beraren heriotza eragiten du. Beraz, mielinaren gabeziak nerbio-sistema zentraleko neuronen heriotza eragiten du.

Baina zerk eragiten du mielinaren galera? Galdera horren erantzunetako bat oligodendrozitoekin egindako ikerketa honetan egon daiteke.

Aurkikuntza: oligodendrozitoen heriotza

Oligodendrozitoak nerbio-sistema zentralean dauden zelula garrantzitsuak dira. Zelula horiek mintzean dituzten hartzaile batzuen bidez kitzikatzen dira, eta, ondorioz, mielina sintetizatzen dute. Beraz, oligodendrozitoak mielinaren ekoizleak dira.

Hala ere, badute berezitasun bat: gehiegi kitzikatzen badira, mielina gehiago ekoiztu beharrean, asebete, kolapsatu eta hil egiten dira. Gehiegizko kitzikapen horrek sortutako heriotza da, hain zuzen ere, ikertzaile-talde honek egindako aurkikuntza berria.

Jomuga terapeutikoak

Aurkikuntza honek jomuga terapeutiko berriak aurkitzeko bidea ireki du eta jada entsegu klinikoen lehenengo fasean daude azterketak. Tratamendu posibleetako bat gehiegizko kitzikapenari aurre egingo dioten substantziak aurkitzea izan daiteke, ezagunak baitira oligodendrozitoak kitzikatzen dituzten molekulak, baita molekula horien hartzaileak ere. Beraz, doitutako substantzia inhibitzaileek heriotzatik salba ditzakete oligodendrozitoak eta, horrela, agian mielinaren galera saihets daiteke.

Horrek milaka gaixorentzat bizi-kalitate hobeago baten esperantza dakar; izan ere esklerosi anizkoitzak gaixoen ekonomian eta sendian eragin larriak izaten ditu. Hala ere, beti kontuan hartu behar da oraindik urrun gaudela gaixotasunaren guztizko sendabidea lortzetik, baina gaixotasunaren inguruko aurkikuntza oro aurrerapauso handia da.

Proiektuaren izenburua:
Oligodendrozitoen heriotza eta esklerosi anizkoitza.

Helburua:
Esklerosi anizkoitzarentzat jomuga terapeutiko berriak aurkitzea.

Zuzendaria:
Carlos Matute.

Lan-taldea:
V. Sanchez, E. Alberdi, M. Domeq, F. Perez, A. Perez, A. Vallejo, G. Ibarretxe, E. Etxeberria, I. Torre.

Saila:
Neurozientzien Saila.

Fakultatea:
Euskal Herriko Unibertsitateko Medikuntza eta Odontologia Fakultatea.

Finantzazioa:
EHU, Eusko Jaurlaritza, Fundación La Caixa, Iberdrola, Gizarte Segurantzaren Osasun Inbertsioetarako Diru-poltsa.
Babesleak
Eusko Jaurlaritzako Industria, Merkataritza eta Turismo Saila