Fundamentos neurobiológicos do pracer: sistema de recompensas cerebral
O descubrimento do centro do pracer
Na década de 1950, os científicos James Olds e Peter Milner investigaban na Universidade de McGill (Montreal, Canadá) unha área cerebral no tronco cerebral, denominada rede de formación. Paira iso, colocaban ás ratas uns microelectrodos moi longos e finos conectados a un estimulador eléctrico, co fin de estimular esta determinada área cerebral. Ao non haber receptores paira sentir dor no cerebro, as ratas non sentían dor, pero si sensacións molestas. O que os investigadores Olds e Milner querían ver era si ao achegarse a un lugar dábanlles descargas eléctricas ao sentir que as ratas evitaban ese lugar.
Se anestesió una rata, colocáronselle microelectrodos e fíxose o experimento. Os investigadores sorprendéronse ao ver o resultado: a rata, en lugar de evitalos, prefería os lugares que recibían descargas eléctricas. Ademais, segundo o momento no que lle daban as descargas eléctricas, gustáballe un lugar ou outro; dito doutro xeito, os investigadores podían conducir a rata estimulando o seu cerebro. A explicación era a seguinte. Parece ser que o microelectrodo estaba instalado noutro lugar, concretamente nunha área denominada septo peluzido. Normalmente cometer este tipo de erros é una mala noticia, xa que se desaproveita o experimento, pero neste caso o erro dos investigadores converteuse nunha vantaxe. Os científicos Olds e Milner reorganizaron a súa antiga hipótese de investigación ao descubrir o "centro da curiosidade".
Paira continuar coa investigación deste novo centro, levou a cabo un deseño experimental que permitiu ás ratas estimular a si mesmas. Paira iso utilizaron un sistema ideado desde hai tempo polo psicólogo Burrhus Frederich Skinner: As caixas de Skinner. Nestas caixas, as ratas reciben a comida (premio) ou una sensación dolorosa (castigo) ao pulsar una panca. Ás ratas resúltalles bastante fácil entender o mecanismo e mostran rapidamente que panca gústalles máis. Neste caso, os investigadores fixeron un cambio: ao pulsar as ratas a panca, en lugar de recoller a comida, estimularon as áreas concretas do seu cerebro. Tras estes experimentos, os investigadores descubriron como o interese pola panca de descargas eléctricas era desproporcionado, moito maior que o de comida ou o de auga. As ratas apertaban a panca mil veces por hora paira estimular o seu cerebro!
Tras ver estes resultados claros, Olds e Miler comezaron a pensar que a área do cerebro investigado non era un "centro da curiosidade" senón un "centro do pracer". Este centro foi mellor investigado e tras uns experimentos describiuse a estrutura e a rede de neuronas. Chamouse sistema de recompensas porque está relacionado co pracer ou a vía mesocorticolínvica dopaminérica; os principais compoñentes do circuíto mesocorticolínico son a zona ventral tegmentel do mesencéfalo (VTA) e o núcleo accumbens do prosencéfalo (NAC), o cerebro cortex prefrontal (PF) e o circuíto neurotramínico que constitúen a dopamina.
Estrutura e funcionamento do sistema de premios
O sistema de premios é un circuíto formado por varias áreas interconectadas do cerebro. En VTA atópanse os corpos celulares (ou somas) das neuronas dopaminérgicas. Desde alí proxéctanse a outros lugares as prolongacións (ou axones) das neuronas dopaminérgicas, que constitúen o eixo central do sistema de premios. Estes axones chegan ao núcleo accumbens e desde alí á amígdala e a cortiza prefrontal. Ademais, o sistema de recompensas conéctase con outras áreas cerebrais como o hipocampo, o estriado e outras zonas do mesencéfalo ou do cortex.
Explicouse que as neuronas que forman este circuíto utilizan dopamina neurotransmisor. Aínda que a dopamina é o principal neurotransmisor, neste complexo e integrado sistema participan outros neurotransmisores. Por tanto, pódense atopar neuronas glutamatergicas, GABAérgicas, serotoninérgicas, noradrenérgicas ou opioidergicas.
Como se activa a rede neuronal que compón o sistema de premios? Cando un estímulo activa as neuronas da ATV, o impulso nervioso xerado transpórtase a través dos axones até as zonas de proxección, e finalmente prodúcense derrames de dopamina nestas áreas cerebrais (ao estar almacenada a dopamina no extremo dos axones). Por unha banda, actívase o núcleo accumbens, área cerebral relacionada cos premios, a risa, o pracer, as adiccións e o medo. Doutra banda, a dopamina chega á área cerebral, a amigdalara, na que as emocións están relacionadas coa creatividade, e ao hipocampo, a área cerebral que controla a memoria. Finalmente, os axones dopaminérgicos tamén se proxectan sobre a cortiza prefrontal. Esta área está relacionada coa identidade, os procesos de toma de decisións, o comportamento social e outros procesos cognitivos complexos. En todos estes lugares a dopamina produce pracer.
As conexións tamén se producen de forma inversa. Ás neuronas de ATV chegan os axones da cortiza prefrontal e das neuronas do núcleo accumbens. As neuronas da cortiza prefrontal son glutamatergicas, é dicir, segregan glutamato neurotransmisor (excitante). As neuronas do núcleo accumbens son GABAergicas, é dicir, segregan GABA ou acedo gamma-aminobutírico (inhibidor). Por tanto, o efecto é o contrario: o glutamato estimula as neuronas dopaminérgicas da ATV, provocando fugas de dopamina, mentres que o neurotransmisor GABA reduce a emisión de dopamina. Así se regula a cantidade de dopamina que chega aos lugares de proxección.
Relación co pracer e a drogodependencia
Tal e como viron os científicos Olds e Milner, nos escenarios da ATV nos humanos as emisións de dopamina provocan pracer. As fugas de dopamina prodúcense por estimulación eléctrica do cerebro, como se fixo nas ratas. O certo é que calquera activador de neuronas dopaminérgicas de ATV é pracenteiro. O sexo, a comida, a bebida, a música ou o xogo son reforzos positivos de forma natural, xa que activan o sistema de premios. As drogas actúan igual, xa que provocan una hiperactividade dopaminérgica. En todos os casos pódese crear dependencia, por exemplo, de sexo, comida ou máquinas de moedas. No caso das drogas pode resultar máis fácil, é dicir, establécese unha elevada porcentaxe de hábitos patolóxicos que teñen como obxectivo o consumo de drogas.
En todas as culturas utilízanse diferentes sustancias que actúan sobre o cerebro. Estas sustancias poden ser suaves (como a cafeína) ou de gran potencia (como a cocaína ou a morfina). Outros son sedantes ou alucinógenos. Os efectos son moi diferentes. Café, cocaína ou anfetaminas son estimulantes, eliminan o soño e aceleran a función mental. Pola súa banda, os sedantes (alcol, barbitúrico, benzodiazepina ou GHB) producen somnolencia e dificultan a coordinación e os reflexos. Os opioides (morfina ou heroína) provocan analgesia e euforia e os alucinógenos (LSD, mescalina ou ketamina) modifican os sentidos, a percepción e o estado de ánimo. Independentemente do efecto, en maior ou menor medida, o consumo de drogas en todos os casos pode ser excesivo. Isto pode deberse a que as drogas son sustancias eficaces que reforzan o efecto das neuronas dopaminérgicas ou, o que é o mesmo, son sustancias de gran potencia paira facer sentir pracer.
Como reforzan a acción da dopamina? Por exemplo, a cocaína ou as anfetaminas prolongan o efecto da dopamina, xa que o neurotransmisor permanece durante moito tempo nos lugares interneuronales, é dicir, nas sinapsis. Deste xeito, o efecto da dopamina é máis prolongado e, por tanto, a sensación de pracer. O mecanismo é o seguinte: una vez liberada a dopamina do axón e accionada na seguinte neurona, desaparece da sinapsis porque una proteína toma dopamina paira retornala ao axón. A cocaína ou anfetaminas bloquean esta proteína transportadora.
Pola súa banda, o principio activo do cannabis (THC) asóciase a receptores específicos (CB1). Estes receptores CB1 atópanse en varios axones que segregan GABA. Dado que o THC inhibe a liberación de GABA e os neurotransmisores GABA inhiben a actividade das neuronas dopaminérgicas de ATV, o THC deshiniba o bloqueo das neuronas de ATV (causado por GABA). Como consecuencia, se segrega máis dopamina.
A nicotina asóciase aos receptores nicotínicos específicos do axón glutamatergico. Estes axones glutamatergicos chegan á ATV. Como o glutamato é un neurotransmisor excitante, activa as neuronas da ATV, polo que se segrega dopamina nas zonas de proxección.
Noutros casos, o efecto producido no sistema de premios é menos claro e directo. Os opioides, por exemplo, asócianse a receptores opioides específicos. Desta forma actúan sobre o núcleo accumbens e finalmente a actividade das neuronas dopaminérgicas cambia. Diversas sustancias alucinógenas, como o LSD, actuaron sobre o sistema serotonérgico, o que permite modificar a actividade do núcleo accumbens. Isto pode moldear indirectamente a actividade da dopamina.
Ademais dos diferentes mecanismos de acción, a capacidade de reforzar o sistema de premios é diferente e a forza de crear dependencia. Por último, moitos outros factores ambientais deben terse en conta paira comprender as dependencias. Con todo, o que si está claro é que o grao de activación do sistema de premios está relacionado coa capacidade dos produtores de dependencia.
Bibliografía
Zu idazle
Zientzia aldizkaria
