Entre os compostos químicos causantes do dano poden distinguirse dous tipos de ciclopéptidos: falotoxinas e amatoxinas. Ambas se atopan nalgunhas especies como Amanita virosa, Galeriana ou Lepiota.
Paira entender como se produce a intoxicación hai que ter en conta que estas sustancias, por ser moi termoestables, non se destrúen cocidas, nin os métodos encimáticos ou o mantemento de secas durante anos eliminan o efecto destas sustancias.
Aínda que a falotoxina pode causar rapidamente una lesión hepática hemorrágica en certos animais, os hepatocitos humanos (é dicir, as células principais do fígado) non teñen receptor coa mesma sustancia, polo que non é moi tóxico paira nós.
As amatoxinas, pola súa banda, teñen un efecto tardío e son as principais causas do dano na maioría dos casos. Cando a amanitina inhibe a encima rna-polimerasa, tamén inhibe a transcrición do ADN respecto ao ARN, impedindo a síntese da proteína e provocando a necrosis celular. Este composto afecta a todas as células eucariotas e céntrase nos epitelio, ril, páncreas, testículos ou células do sangue do aparello dixestivo. Tamén produce un maior impacto no fígado debido á elevada síntese proteica que mantén.
Como moitas outras sustancias, absorben no aparello dixestivo e pasan polo fígado a través da vea porta antes de que as amatoxinas esténdanse polo corpo. O fígado, con todo, pode refluir o 60% a través da bilis cara ao intestino delgado para que se expulse xunto co resto de residuos. Isto sería beneficioso si, ademais de absorber novamente e completar un ciclo (ciclo enteiro-hepático), o hepatocito non estirase a súa exposición ao tóxico.
A crenza de que os cogomelos comidos polos animais non son prexudiciais tamén provocou máis dun envelenamento. O aparello dixestivo de ratas e ratos non absorbe a amatoxina e si adminístrase mediante vea o dano é menor ao non producirse ciclo enteiro-hepático.
A sintomatología tarda entre 6 e 12 horas, como na maioría das intoxicacións graves por cogomelos. As intoxicacións que adoitan dar a clínica antes das dúas horas adoitan ser leves. Inicialmente predominan as diarreas, a dor abdominal e os vómitos, que poden durar unhas 24 horas, provocando alteracións da deshidratación e dos electrolitos (sodio, potasio, hidróxeno, etc.). A continuación, e tras unha fase de mellora, chega o ataque de vísceras. Aínda que o dano dos riles, o páncreas, a medula ósea e outros órganos obsérvase nas análises, o principal problema é o dano hepático: hemorraxias, hipoglucemia, coma e morte nun 10-30%.
Aínda que os síntomas e o que o paciente di son o máis importante á hora de realizar o diagnóstico, nos ouriños pódese detectar a amanitina. Os expertos en cogomelos (en Gipuzkoa contamos coa axuda apreciable dos miólogos do Grupo Aranzadi) tamén poden colaborar moito na elaboración do diagnóstico.
Ao non existir sustancias que poidan neutralizar estes tóxicos, recoméndase que estes pacientes sexan atendidos na Unidade de Coidados Intensivos. É moi importante retirar a amanitina do intestino por lavado gástrico e paliativos e romper o ciclo enteiro-hepático.
A toxina tamén pode ser expulsada por ouriños, polo que haberá que aumentar o número de ouriños mediante soros venosos abundantes e diuréticos. Varios estudos aclararon que si se fai así, o tóxico desaparece nun prazo menor de tempo dos ouriños. A hemodiálisis e plasmaféresis que se utilizan habitualmente noutras intoxicacións non son útiles neste caso. Ao ser una molécula demasiado grande paira a primeira non pasa o filtro e paira a segunda non se une ás proteínas.
A penicilina e a silibilina tamén se utilizan en tratamento, sobre todo os primeiros catro días. Ademais de provocar una maior expulsión do ril, parece romper dalgunha maneira o ciclo enteiro-hepático.
Cando as cousas están mal pódese chegar ao transplante de fígado. Ademais de ser una técnica complexa que leva a cabo en poucos hospitais, notificáronse poucos casos respecto diso. O mellor tratamento é, sen dúbida, deixar que as ratas e ratos saboreen este cogomelo verdosa, tan inimiga do noso fígado.