Enfermidades víricas durante o embarazo

Infección viral paira chegar ao feto durante o embarazo é necesario contaxiar a placenta. Aínda non se coñecen virus que contaminan a placenta por contaxio fetal. Os episodios máis coñecidos que poden provocar infeccións ao comezo do embarazo son o aborto común e a teratogenicidad. O aborto común débese á dolorosa da placenta, á modificación vascular do endometrio ou á morte primaria do feto. En gran medida a infección sistémica da nai, coñecida como viremia, ou os tratamentos son a causa de moitas perdas infantís e non a infección vírica que pode afectar directamente ao feto. Cando o embarazo avanza, a infección fetal pode dar lugar a complicacións especiais, como a destrución celular e o consecuente desequilibrio e parada do crecemento infantil.

Vías de infección

No potencial avance do feto son moitos os mecanismos de infección. Algúns son coñecidos e ben certificados, outros raros ou propostos teoricamente. Nas infeccións víricas que se producen na zona de xeración, está demostrado que se dan nas primeiras etapas da embriogénesis.

Camiño ascendente

O camiño máis coñecido nas infeccións intrauterinas é o chamado "camiño ascendente". Esta vía é rara nas infeccións víricas da manifestación clínica. Até agora o Herpes simple é o único que está demostrado que infecta a placenta e o saco amniótico por esta vía. Isto non significa que outros tipos de virus non fagan esta vía.

Os microorganismos intrabaginales e cervicais chegan ao feto colonizando membranas e sacos anmioticos a través do pescozo uterino.

A contaminación á alza pode acelerarse por rotura da cortiza de membrana ou por manipulación, como o tacto vaginal. Aínda que as membranas estean completas, está claro que pode producirse una infección. Aínda que de cando en cando na realización da amniocentesis pode producirse por manipulación instrumental.

Ao tratarse dun saco amniótico infectado, o feto inge o líquido contaminado e pode provocar pneumonía ao nacer.

Si a vagina está colonizada, o neno contáxiase ao parto e sofre una infección viral perinatal.

Hematógeno

A infección hematógena asóciase á reemia materna. O virus vai no sangue da nai. Os microorganismos chegan aos vasos sanguíneos e momentos interbellos do endometrio desde o sangue da nai e desde aquí contaminan a placenta ao feto.

Si os microorganismos esténdense no sangue do neno, prodúcese una infección sistémica e pódense atopar feridas os órganos.

Si prodúcese infección dentro da placenta, as lesións inflamatorias chamadas billositis maniféstanse na bellosidad da coroa. Billositis representa una gran cantidade de cambios patolóxicos; necrosis e fibrosis do trofoblasto. Por iso, ao final do proceso inflamatorio poderían quedar atrofiadas as bellosidades da placenta. O grao de afectación do billositis depende da atrofia que se estenda na praza.

Rubéola

Actualmente a vacinación xeral das mulleres fai difícil atopar una rubéola congénita no feto. Pero debido ao efecto que tivo esta enfermidade especial, coñécese ben como causa dano no neno.

Durante a epidemia observouse que nos inicios da infección a placenta estaba contaminada.

A rubéola é una enfermidade especial que contamina o feto e a placenta do sangue materno.

O virus Togabantivirus RNA que xera é dun só fío e ten un período de incubación de 14 a 21 días, dispersándose pola canle nas pingas das secreciones nasofarigeas.

O prodromo podería durar cinco días. Linfadenopatía tras malestar xeral, febre, burukomin, conjuntivitis e faringitis. A continuación os coñecidos exantemas maculo-papulares. Esta última podería durar case tres días. Entre o 60% e o 70% dos afectados sofren infección asintomática.

Este virus ten gran importancia polo seu potencial efecto teratogénico. Inmediatamente despois da infección materna primaria prodúcese una transmisión intrauterina. No neno a infección pode producirse no momento da creación. Nas primeiras 12 semanas de xestación o 80% pode ter infectado o feto, entre a semana 13 e a 14 o 54% e a semana 22 o 25%. É raro que a nai contaxie o feto porque tivo rubéola a partir da semana 22.

A infección produce ao feto unha síndrome denominada rubéola congénita durante as primeiras 8 semanas de xestación. Pasado este período as feridas son menores e só poden producirse en órganos especiais. Así, no primeiro trimestre case o 22% son malformacións congénitas gravadas e no segundo trimestre só o 0%.

As manifestacións clínicas do congénito rubéola son moi amplas. A triada clásica está formada pola catarata dos ollos, a xordeira e a cardiopatía congénita do corazón.

Nos recentemente nacidos non todos os cambios de carácter relacionados coa rubéola congénita percíbense. A xordeira por exemplo non se diagnostica até o final da lactación.

O 33% dos recentemente nacidos con síndrome congénito teñen a enfermidade en silencio ao nacer, pero a medida que avanza o crecemento preséntaselles un erro.

O virus da rubéola a nivel celular actúa por diferentes mecanismos paira producir feridas ao feto. A enfermidade pode causar necrosis e morte celular. A vasculitis e a isquemia alteran o crecemento celular nos órganos e reducen a capacidade dos órganos afectados. As últimas investigacións relacionan a rubéola coa modificación dos cromosomas e comprobouse que a detección da mitosis celular pode provocar alteracións no crecemento dos tecidos.

A persistencia dos virus nas células provoca a antigenemia, implicando así o sistema de autoinmunización, como as enfermidades endocrinas.

Citomegalovirus (CMV-ZMB)

O ADN distribuído por todo o mundo é o virus Herpes de dobre fío.

A infección non se percibe clinicamente. Ás veces aparece como infección da mononucleosis. Os estudos indican que o 57% das mulleres en idade de fecundación son seropositivas ao citomegalovirus e o 14% di que hai excreción de virus no cerco utero.

O citomegalovirus é a infección vírica que máis contamina ao bebé durante o embarazo. Incidencia no 1% de recentemente nados.

Crese que a patogenia deste virus é similar á rubéola, é dicir, que a infección na nai produce una viremia e a placenta transmítese ao neno. Contaxiar a placenta como a rubéola non significa que o neno se contamine sempre. É posible una infección á alza, pero non é frecuente.

A diferenza doutras infeccións víricas, a presenza de anticorpos do citomegalovirus non impide que se volva a infectar, é posible que se active o virus que se atopa no letargo.

A frecuencia de infección congénita durante o embarazo está relacionada coa época na que se transmite o virus. Nos dous primeiros trimestres a frecuencia de infección é inferior á do terceiro trimestre.

Os defectos congénitos debidos ao citomegalovirus son moi amplos, sobre todo no sistema nervioso central e no oído visual. Con todo, nos recentemente nados infectados, o 90% non ten ningunha explicación clínica da enfermidade.

O 5% presentan patoloxía por citomegalovirus: hepatoesplenomelagia, trombocitopenia, atraso mental, coriorretinitis, neumonitis e atraso ao crecemento.

O 5% do resto de recentemente nados indica a expresión atípica da enfermidade, con trastornos Neurológicos e de psicomotricidade a diferentes niveis.

O ZMB produce una ferida celular, directa ou indirecta, por citosis. A ciólisis é a evolución da reacción inmunitaria destrutiva. Doutra banda, púidose observar que nos cultivos téxtiles o virus pode perdurar durante moito tempo sen producir alteracións ciopáticas.

A ferida celular prodúcese en mecanismos indirectos con respostas inflamatorias secundarias e por medio da vasculitis. Vasculitis por isquemia e rotura de tecidos. Os recentemente nados infectados levan complexos inmunitarios en sangue e nesta enfermidade demóstrase que estes complexos son intermediarios.

Herpes virus común (HBV)

Os virus herpes simples son moi variados e poden provocar infección a diferentes niveis. O virus xenital herpes asóciase ao denominado molde 11. En Estados Unidos ven entre 5 e 10 millóns de herpes xenital cada ano e o número aumenta ano tras ano.

Este virus ten a capacidade de acelerar ou espertar periodicamente despois da infección básica. Cando se producen case todas as infeccións herpes durante o embarazo, a enfermidade indica que o virus que está no letargo espertouse.

Débese á infección herpes que se produce nos bebés ao parto. Na primeira metade do embarazo prodúcense aborto común, morte intrauterina e infeccións congénitas como consecuencia da infección básica do virus herpes. Aínda non se coñece a incidencia do herpes na infección xeneralizada durante o embarazo, pero se considera que é esporádica.

Os únicos casos de malformación congénita relacionados co virus herpes son os ocorridos no primeiro trimestre do embarazo.

O virus herpes pode producir una infección xeral do feto a través da placenta, provocando a morte intrauterina do neno. No recentemente nado vivo a morbilidad sitúase en torno ao 40% e as consecuencias neurológicas serían longas.

Virus Epstein-Barr (EB)

A maioría das persoas adultas son seropositivas. Por tanto, é difícil atopar seronegativo en mulleres embarazadas e aínda máis difícil que se produza una infección básica causada polo virus de Epstein-Barr.

As investigacións levadas a cabo nun grupo formado por 46 mulleres seronegativas revelaron que nun 7% dos casos había seroconversión positiva. A pesar de que isto non é fiable, outros investigadores non souberon nos seus traballos una alta taxa de seroconversión.

Nalgúns estudos sinxelos púidose observar a relación entre a malformación congénita e as datas virológicas e serológicas nas infeccións correspondentes á UE.

As anomalías introducidas nas infeccións RCPV son cardiopatías congénitas, malformacións ou anomalías do Sistema Nervioso Central, cataratas, atresia biliar, microoftalmos, metafisitis e baixo peso ao nacer.

Barizela-Zoster virus (VZV)

Herpes virus DNA é o creador do varicela zoster. Ao tratarse dunha infección da infancia, a maioría da poboación é seropositiva. Nos nenos denomínase clinicamente varicela. Posteriormente en persoas adultas, co virus no letargo, estimúlase co tempo e dá lugar á enfermidade zoster herpes, outra entidade clínica.

A varicela é una infección respiratoria contaxiosa que destaca polas feridas cutáneas. O período de incubación é de 14-16 días aproximadamente. Tras a biremia aparecen a febre, a inquietude e os globos picantes de pel. O exantema dura entre 7 e 10 días. A infección do tipo zoster durante o embarazo é moi rara, con só 0,5 casos de 10.000 embarazos. Doutra banda, o 95% das mulleres potencialmente embarazadas son seropositivas. Por iso, a incidencia de varicela durante o embarazo é só de 7 de cada 10.000 embarazos.

Se a infección de varicela prodúcese na primeira metade do embarazo, está relacionada coas anomalías congénitas que se observan nos nenos recentemente nados. A incidencia de varicela neonatal nas tres últimas semanas de embarazo é do 25%.

As manifestacións clínicas coñecidas da varicela congénita son:

  • neurológicos: microoftalmos, atrofia cerebelosa e calcificación cerebral focal.
  • visuais: coriorretinitis, microoftamia, atrofia do nervio óptico.
  • superficiais: feridas cicatriciales.
  • esqueléticos musculares: atrofia muscular, hipoplasia de brazos e pernas.
  • retardo do crecemento intrauterino (RCI).

En animais e persoas que sufriron varicela experimentalmente, demostrouse que nos leucocitos do sangue este virus podería causar anomalías cromosómicas.

Os fillos de mulleres que sufriron varicela durante o embarazo teñen risco de padecer leucemia, aínda que esta non se mediu con exactitude.

Enterobirus

Débese á infección herpes que se produce nos bebés ao parto. Na primeira metade do embarazo prodúcense aborto común, morte intrauterina e infeccións congénitas como consecuencia da infección básica do virus herpes. Aínda non se coñece a incidencia total da infección xeneralizada durante o embarazo, pero se considera esporádica.

Son virus RNA. Os virus da poliomielitis, A koxsackie, B koxsackie e BOTO denomínanse enterovirus. En nenos e grupos socioeconómicos baixos prodúcense infeccións de enterobirus con frecuencia.

As manifestacións clínicas da infección son diferentes entre os pacientes. Pode ser asintomática ou infección de febre e respiración alta. Outras presentan manifestacións clínicas máis graves como poliomielitis, meningoencefalitis ou pleurodimia.

Nos traballos experimentais con animais durante o embarazo observouse que a incubación do enterobirus é curta, una viremia máis rápida na nai e una maior sensibilidade á infección.

Aínda que a maioría das infeccións son asintomáticas durante o embarazo, a taxa de aborto común pode variar entre o 13% e o 24% si o embarazo complícase coas infeccións de poliomielitis e Al6 koxsackie. O virus BOTO e as infeccións B koxsackie asócianse a mortes infantís durante o embarazo. Outros informes indican a relación entre o embarazo e as anomalías urológicas e malformacións cardíacas B3 e B4 coxsackie do virus BOTO. As malformacións do aparello dixestivo, pola súa banda, relacionan A9 cos coxsackieres. Os niveis desta malformación adoitan ser moi diferentes e inespecíficos.

Considérase que a transmisión infecciosa da nai ao neno prodúcese a través das prazas, o que se coñece como transplacentario.

Influenza

A influenza é una infección viral frecuente durante o embarazo, especialmente en épocas epidémicas. O efecto deste virus no feto é pouco coñecido e a súa capacidade de teratogenicidad está aínda sen resolver. O virus influenza produce infección respiratoria aguda e inestabilidade xeneralizada. En principio a sintomatología clínica non é suficiente paira asegurar o diagnóstico, xa que paira realizar un diagnóstico completo son necesarias investigacións serológicas. Por outra banda, a evolución clínica da enfermidade non parece alterada polo embarazo.

No sangue de cordón umbilical hai Ig G e Ig M e no líquido amniótico pódense facer cultivos virales. A pesar da viremia, non foi posible cultivar virus no sangue do feto. Crese que o virus influenza atravesa a placenta paira chegar ao feto.

A pesar da relación entre as anomalías congénitas e a influenza, non existe unha síndrome definida limitado á enfermidade e menos erros específicos.

Considérase que esta infección altera a incidencia natural das malformacións. Con todo, trátase dun teratógeno aínda non ben definido.

En ambos os estudos indicábase que as anomalías congénitas eran principalmente do sistema nervioso central e que o diagnóstico da influenza baseábase na sintomatología clínica da nai.

Parotiditis

A infección polo virus da parotiditis durante o embarazo é difícil. A incidencia durante o embarazo é de 0,8 a 10 sobre 0.000. A sintomatología da parotiditis non se ve alterada polo embarazo. Nalgúns informes dise que hai máis abortos comúns ao comezo do embarazo por parotiditis.

A relación entre malformacións congénitas e parotiditis non está ben medida. Existe una controvertida relación entre a parotiditis gestacional e a fibroelastosis endocárdica, xa que antes da introdución da parotiditis comezaron a observarse una diminución da fibroelastosis endocárdica.

Babesleak
Eusko Jaurlaritzako Industria, Merkataritza eta Turismo Saila