Hasiera »   Erreportajeak »   Depresioaren hondora

Depresioaren hondora

• Zabaldu:
• Twitter
• Facebook
• Emaila

Psikiatriaren erronka handienetako bat da depresioa. Kalean, askotan, depresioa tristurarekin nahasten da, baina depresioa tristura baino gehiago da. Esan liteke berez barru-barruko tristura dela. Depresioa duen pertsona gaixorik dago, eta, tristuraz gain, beste hainbat sintoma ere izaten ditu.

Imanol Kerejeta psikiatra da Donostiako Ospitalean, eta haren kontsultatik depresio-gaixo asko pasatzen da. Kerejetaren esanean, "tristura patologikoa izateko gutxienez bi aste iraun behar du, eta sakona izan behar du, barrukoa". Hori da sintoma nabarmenena, baina depresioa diagnostikatzeko beste sintoma batzuk ere izaten dira kontuan. Diagnostikoa egiteko irizpide batzuk daude; "sintoma-zerrenda bat dago, eta sintoma horietako lauzpabost izanez gero tristura patologikoa dela esaten da: loaren arazoak, apetituaren arazoak, pisua galtzea, libidoa galtzea, eguneroko gauzak egiteko gogorik ez izatea, ohetik irten gabe egotea, kemenik ez izatea...".

Gaitzarekin aurrez aurre egiten dute lan psikiatrek, gaixoaren emozioak eta sintomak ikusten dituzte eta horiek sendatzen saiatzen dira. Baina psikiatrak ez daude bakarrik depresioaren aurkako borrokan, horretan dihardute, besteak beste, neurologoek ere. Kerejetaren ustez, "psikiatriak neurologiarekin duen harremana zabaldu egin behar da. Bai neurologoek eta bai guk lan-leku bera dugu: burmuina. Baina guk ikuspegi emozionaletik aztertzen dugu, horretarako gaude trebatuta". Eta neurologoek ikuspegi fisiologikoa aztertzen dute.

Neurologoek batez ere garuneko sistema linbikora jotzen dute. Sistema linbikoa arduratzen da, besteak beste, emozioez, sexu-grinaz eta estresaren aurreko erantzunaz. Sistema linbikoa hainbat egiturak osatzen dute. Batetik, amigdala eta hipokanpoa daude; emozioak (beldurra besteak beste) kontrolatzen dituzte. Eta, bestetik, hipotalamoa dago; loa, gosea, sexu-gogoa eta estresaren aurkako babesa erregulatzeaz gain, guruin pituitarioa ere kontrolatzen du, eta, beraz, hainbat hormona erregulatzen ditu.

Hormonak eta, oro har, sistema endokrinoa ere ikertzen dute depresioa ezagutzeko. Izan ere, ikusi dute depresio-gaixo batzuek, guruin endokrino osasuntsuak izan arren, odolean ohikoak ez diren hormona-mailak dituztela. Eta uste dute posible dela gaixoen goserik edo logurarik eza horren ondorioa izatea.

Antidepresiboen haritik

Depresioa funtsean zer den jakiteko, antidepresiboen hariari tiraka egin dira aurrerakuntza asko. Hau da, botika batek eragin antidepresiboa duela ikusi, eta garunean zer aldaketa sortu dituen bilatzen da, zer 'hobekuntza' egin dituen. Antidepresiboen historiari jarraitzea ia-ia depresioaren ezagutzaren historiari begiratzea da, lotu-lotuta baitoaz.

Historia horretan lehenengo urratsa iproniazida izeneko konposatua izan zen (1950eko hamarkada zen). Zorizko aurkikuntza bat izan zen; izan ere, botika hura tuberkulosia tratatzeko egin zuten, eta gaixoei emandakoan konturatu ziren aldartea hobetu egiten zitzaiela, gaixoek berek hala aitortzen zuten.

Antidepresibo hura monoamino oxidasaren inhibitzaile bat zen, eta atzetik etorri ziren antidepresiboek ere estrategia bera erabiltzen zuten; hau da, garuneko noradrenalina eta serotonina neurotransmisoreen maila erregulatzen zuten. Lehenengo antidepresibo haien estrategia biokimikoa ezagututa, garbi geratu zen depresioa buruko gaitz bat zela, eta konturatu ziren neurotransmisoreak tarteko zirenez, oinarrian garuneko neuronen arteko konexioen gutxitze bat zegoela.

Bada, ia garai berean, beste mota bateko antidepresibo bat aurkitu zuten. Hura ere zoriz, farmako antipsikotikoen azterketa batean ohartu baitziren eragin antidepresiboa zuela. Imipramina zen.

Imipraminaren haritik etorri ziren talde bereko antidepresiboak aurrekoak baino eraginkorragoak ziren, baina albo-ondorio ezatseginak zituzten (ahoa lehortu, bista lausotu, burua moteldu...); eta bai haiek eta bai hauek arriskutsuak ziren gaixoak dosi handietan hartuz gero edo beste botika batzuekin nahasiz gero; eta kontuan izanda depresioa duten gaixo batzuek beren burua hiltzeko burutazioak izaten dituztela, garrantzi handikoa zen botika seguruak izatea.

Asmo horrekin, serotonina berrartzearen inhibitzaileak etorri ziren. Horiek ere neurotransmisoreak (serotonina kasu honetan) maila egokian izaten laguntzen zuten. Lehenengoa zimelidina izan zen, eta haren ondotik etorri ziren fluoxetina (Prozac izenez ezagunagoa), paroxetina eta gainerakoak.

Horiek dira gaur egun gehien erabiltzen diren antidepresiboak (horiek eta bide beretik etorri diren beste inhibitzaile batzuk: noradrenalinaren berrartzearenak eta bienak, hau da serotonina eta noradrenalinarenak). Oso eraginkorrak dira: gaixoaren aldartea hobetzen dute, baina gaindosia ez da hain arriskutsua, eta albo-ondorioak ere askoz eramangarriagoak dira. Bada, antidepresibo horien eragin fisiologikoa ezagututa, depresioa azaltzeko lehenengo teoria sendoa osatu zuten.

Teoria klasikoa

Teoria klasikoari depresioaren teoria monoaminergikoa esaten zaio. Monoaminergikoa, sistema monoaminergikoari dagokiolako, hau da, monoamina erako neurotransmisoreei. Teoria horren arabera, antidepresiboen eraginkortasunaren giltza neurotransmisoreetan dago, neuronen arteko sinapsian neurotransmisoreen mailari egoki eusten laguntzen dutelako. Ondorioz, depresioa neurotransmisoreen desoreka da, serotoninarena eta noradrenalinarena, batez ere.

Neurotransmisoreek neurona batetik bestera bulkada pasatzen laguntzen dute. Sinapsian, neurona batek askatu egiten ditu, eta beste baten hartzaileek jaso egiten dituzte. Neuronen artean neurotransmisore gutxi badago, bulkada (nerbio-bulkada) motelago pasatzen da neuronaz neurona. Bada, antidepresiboek neuronen arteko neurotransmisoreak ez gutxitzen laguntzen dute, eta, hala, bulkada era egokian transmititzen da.

Baina, antidepresibo gehiago agertu ahala, teoria hori ez dela guztiz zehatza konturatu dira adituak. Hiru arrazoi nagusi daude hori esateko. Lehenengo, antidepresibo batzuek ez dute eragiten sistema monoaminergikoan. Bigarren, neurotransmisoreen maila goian eusten laguntzen duten konposatu batzuek ez dute eragin antidepresiborik gaixoetan. Eta, hirugarren, neurotransmisoreen mailari eusten dioten antidepresiboen eragina tratamendua hasi eta aste batzuetara igartzen da, nahiz eta sistema monoaminergikoan ia berehala eragiten duen.

Beraz, neurotransmisoreek ez dute guztiaren giltza: depresioa oso egoera konplexua da. Eta ikusi dute, neurotransmisoreen gorabeherez gain, aldaketa morfologikoak eta funtzionalak ere gertatzen direla garuneko hainbat ataletan, batez ere hipokanpoan. Esate baterako, zelulak galtzen dira, neuronen dendritak eta hartzaileak ere gutxitzen dira, eta abar.

Estresaren bidetik

Depresioaren sorburua zehaztea ere ez da erraza. Kasu batzuetan, estresarekin lotuta dagoela ikusi dute. Estres-egoera baten ondoren, batzuetan, depresioa datorrela konturatu dira. Estres-egoera hori larria izan liteke (laneko jazarpena, etxe barruko biolentzia, senitarteko baten heriotza...), baina ez dauka zertan hala izan.

Arrazoia edozein dela ere, pertsona bat estresatzen denean, oso aktibo dago, eta, ondorioz, lo egiteko arazoak izaten ditu, anorexia (goserik ez) eta abar. Estresak gorputz osoan eragiten du, eta batez ere garunean. Nolabait esateko, ingurunea biokimikoki desorekan dago. Bada, dirudienez, gorputza, estres horri aurre egin nahian, egokitu egiten zaio desorekari, eta ahalegin horretan depresio-egoerara irits liteke.

Ikusten denez, depresioa hasiera batean uste zuten baino askoz konplexuagoa da; hainbat jatorri ditu, eta sintomak ere hamaika izan litezke. Posible da oinarrian ere depresio guztiak berdinak ez izatea --izatez, depresio-mota bat baino gehiago dago--. Hori dela eta, depresioaren oinarria bera ikertzea ezinbestekoa da tratamendu egokiak bilatzeko (sendagai eraginkorragoak, besteak beste). Hala, depresioaren ikerketa-eremua asko zabaldu da. Euskal Herriko Unibertsitatean, esate baterako, hainbat diziplinatako taldeak ari dira depresioa ikertzen.

Leioako Farmakologia Sailean, adibidez, Javier Meanaren taldean, gaixotasun psikiatrikoen oinarri fisiologikoa ikertzen dute; besteak beste, estresarekin lotutako depresioa ikertzen dute. Horretarako, arratoiak erabiltzen dituzte, zuzenean giza garuna ere aztertzen dute laginak erabiliz, eta abar.

Bestalde, ikerketa genetikoak ere badu zeresana depresioan. Izan ere, ikerketa estatistikoek garbi erakusten dute depresioak oinarri genetiko bat ere baduela. Familia batzuetan belaunaldiz belaunaldi agertzen da depresioa: depresiorako joera heredatu egiten da. Horrek ez du esan nahi familia horretako senideek nahitaez izango dutenik gaixotasuna --eta, alderantziz, depresioa duten guztiek ez dute zertan heredatua izan--. Bada, depresiorako joera ematen duten geneen bila aritzen dira genetistak.

Pentsamendu okerrak

Depresiorako joera geneetan ezkutatuta joan liteke, baina, neurri handi batean, pertsonaren izaeran islatzen da. Izan ere, depresiorako joera duenak pentsamendu okerrak izan ohi ditu: errudun sentitzen da, ez du bere burua maite, kezkatuta dago ingurukoei min egiten diela uste duelako, ez du hobetzeko itxaropenik... Pentsamolde hori ez da batere osasuntsua, eta gaixoak zuzendu egin behar du, sendatu nahi badu.

Horregatik, tratamendu farmakologikoaz gain, askotan oso lagungarria izaten da psikoterapia. Gaixoak psikoterapeutaren aholkularitza jasotzen du. Hark ariketak bidaltzen dizkio, lehenengo eta behin bere pentsamoldeaz ohar dadin, eta, ondoren, pentsamolde osasungarriago bat izateko ohitura har dezan.

Ez da lan erraza, ez gaixoarentzat eta ez tratamendua jartzen dion espezialistarentzat. Depresioa berez da gaitz konplexua, eta gaixo guztiak desberdinak dira: sintomak, egoera pertsonala, barruko indarra eta ingurukoen laguntza, guztiak desberdinak dira. Ondorioz, tratamendua ere gaixo bakoitzari egokitzen dio psikiatrak. Horretarako trebatuta daude.