“…and the Nobel goes to…”
Premio Nobel de Física Sistema
de caza de átomos
En estos momentos se nos ha dicho que el trabajo realizado por los nuevos Premios Nobel de Física no tiene un uso práctico, pero en pocos años veremos los resultados de este trabajo teórico. En el desarrollo de los relojes atómicos habrá que tener muy en cuenta el trabajo realizado por los tres investigadores.
La investigación de los átomos ha sido fundamental en el desarrollo de la ciencia moderna; la propia teoría cuántica, en gran medida, se ha entendido durante años como teoría del átomo; obviamente, todavía no se ha agotado la llegada de este interesante campo. O. El trabajo del científico Stern con los haces de átomos a lo largo de la década de los 20 se puede considerar como punto de partida de la línea que ahora analizamos, ya que se ha basado en sus investigaciones para posteriormente introducir a cientos de científicos en el mundo oculto de los átomos.
En condiciones ambientales normales, los átomos y las moléculas se mueven en zigzag en todas direcciones y a distintas velocidades. El movimiento “frenético” está íntimamente relacionado con la temperatura de la materia; cuanto más alta sea la temperatura, más rápido es el movimiento de los átomos. En esta situación no se puede ver nada o, lo que nos importa, no se puede investigar nada correctamente, es decir, para conocer las propiedades de los átomos se necesita un ambiente más “tranquilo”. Este ambiente se consigue muy cerca del cero absoluto, es decir, a temperaturas muy bajas. Sin embargo, al alcanzar estas temperaturas los átomos tienen una mala costumbre: se condensan y se convierten en líquidos o sólidos.
Para evitar la condensación, es necesario mantener los átomos separados, manipulándolos en densidades muy bajas y en vacío bajo la influencia de campos eléctricos o magnéticos. Esta zona es “captada” en vacío y, por tanto, tiene la misma función que un recipiente, por lo que a esta zona se le denomina trampa atómica. Una vez que los átomos están “atrapados” en ellos, hay que mantenerlos a temperaturas muy bajas si no queremos que vuelvan. Los investigadores Chou, Cohen-Tannoudji y Phillips han desarrollado procedimientos para la refrigeración y captura de átomos traviesos mediante luz láser y trampas atómicas múltiples.
Premio Nobel de Química
Galletas energéticas
Al igual que en otras muchas ocasiones, el Premio de este año ha reconocido el trabajo realizado por los galardonados a lo largo de los años, así como el terreno que tradicionalmente se considera incipiente en Bioquímica, Bioenergética, ha entrado con todos los honores en el club de los Premios Nobel tras este año. Como es sabido, la bioenergética se ocupa de las transmisiones energéticas que se producen en los sistemas biológicos. En 1978, el científico Peter Mitchell también obtuvo el Premio Nobel por su labor en este campo. En concreto, Mitchell proporcionó un modelo teórico para comprender la síntesis y el uso del ATP (adenin trifosato) en los seres vivos. Aunque hasta ahora no lo hemos dicho, el lector prudente ya lo sabrá: La ATP es una molécula universal que recoge la energía y la transfiere a procesos múltiples.
El apasionante viaje de la energía
Los seres vivos consumimos energía constantemente. Mientras lee la revista, tu cuerpo necesita energía para pasar páginas. Generamos un gasto constante en el cuerpo, pero parece –salvo excepciones– que no se agota esa fuente, que siempre tenemos reservas de energía. A lo largo de los años, los científicos han trabajado intensamente para aclarar el funcionamiento de estos mecanismos y después de muchas penas y desgracias, la respuesta que finalmente llegó en 1929 cuando el químico Karl Lohmann descubrió ese año la molécula de energía, el ATP. Esta molécula consideraba que tenía un papel importante en la transmisión de energía de los seres vivos, pero no se aclaró totalmente hasta el año 1939-41, cuando el científico Fritz Lipmann, premio Nobel de Medicina en 1953, postuló que el ATP es una estructura básica de transporte de energía. Los científicos siguieron trabajando en la década siguiente para aclarar su estructura y en 1948 el químico Alexander Todd, premio Nobel en 1957, logró sintetizar la molécula.
El proceso de síntesis del ATP es fascinante. Como se ha mencionado anteriormente, participa en todo proceso que requiera energía. Tomemos, por ejemplo, la respiración. La respiración se realiza en una parte interna de la célula, la mitocondria que funciona como central energética. La membrana interna de la mitocondria contiene las cuatro enzimas que forman la cadena respiratoria, en las que se oxidan los azúcares y las grasas mediante intercambio de electrones.
Esta transferencia se acompaña de la expulsión de protones de la mitocondria, lo que genera un gradiente de protones que luego se podrá utilizar para el trabajo. Su función principal es sintetizar ATP, para lo que la célula necesita la ATPasa de los protones. Por lo tanto, el centro de la bionergética no es más que un pequeño circuito eléctrico: la cadena respiratoria bombardea los protones con la energía obtenida por la quema de los raíces; los protones vuelven a la célula a través de la ATPasa y la energía liberada en este proceso genera ATP.
La energía acumulada dentro de la estructura ATP será utilizada por el ser vivo en procesos múltiples. Boyer y Walker ya sabían de todo esto, ya que desde hace tiempo el mecanismo del ATP es conocido, pero todavía había muchas dudas que no se habían aclarado, entre las que han respondido los premiados de este año: ¿Mediante qué mecanismo afecta a la síntesis del ATP la energía procedente del gradiente de los protones? Ambos investigadores han clarificado la estructura y mecanismos de la ATPasa de los protones y, por tanto, nos han enseñado los procesos de generación y transporte de energía.
Premio Nobel de Medicina
Prusiner y Priones
El Premio Nobel de Medicina de 1997 ha sido otorgado por Stanley Prusiner por su labor de difusión del conocimiento de los priones desde 1982. Pero, ¿qué son los priones? Se trata de un término inventado por el propio Prusiner y que corresponde a partículas infecciosas proteicas que parecen participar en la transmisión de las “encefalopatías espongiformes transmisibles” (EST). Las principales características de estas enfermedades son las infecciones lentas del sistema nervioso central, que finalmente son letales. Provocan una degeneración progresiva de la sustancia gris y la aparición de vacuolas en el tejido cerebral, adoptando un aspecto herboso.
El nombre EST engloba varias enfermedades que afectan a distintas especies de mamíferos. Los más destacados son el “scrapie” de ovejas, que sólo se puede infectar por compartir el prado; la encefalopatía bovina esponfigorea (BSE), conocida como “vacas locas” y la enfermedad de la tribogaviota “Stäs-Familia”, conocida como “Episodio Histórico de la Familia Sänäs-Cereza.
Según Prusiner, el agente infeccioso de las patologías EST es una proteína capaz de producir múltiples copias de sí misma, es decir, una característica especial del grupo de enfermedades. Esta teoría ha suscitado un intenso debate, ya que entre los científicos se reconoce que son ácidos nucleicos y no proteínas, portadores de información genética y capacidad de replicar. La teoría de Prusiner, por tanto, al ser heterodoxa, ha tenido desde sus inicios muchos contrarios que, aunque cada vez menos, consideran que el agente infeccioso de las enfermedades EST es un virus.
Pero, ¿cómo puede una proteína producir enfermedad? Prusiner, en 1982, analizó la fracción infecciosa del cerebro contaminado con scrapie y descubrió que su principal componente era una proteína, denominada “PrP”. Tres años después, el equipo de Prusiner descubrió el gen que produce esta proteína, tanto en hamsters como en ratones sanos. La secuencia de aminoácidos de la proteína PrP normal (PrP c), comparada con la de la proteína patológica PrP (PrP sc), demostró que ambas secuencias son totalmente identitarias pero con una estructura tridimensional diferente.
De hecho, en las mismas partes de la cadena en las que la proteína PrP c tiene largos pliegues de tipo a-helice, el PrP sc organiza las hojas b. Además, el PrP sc, a diferencia de la proteína PrP c normal, tiende a formar agregados insolubles y fibras en el cerebro, resistente al ataque de las proteínas.
Los numerosos ensayos posteriores coinciden en que, frente al PrP sc de la proteína, la PrP c modifica su estructura convirtiéndose en la proteína PrP sc. Algunos grupos de investigación, incluida la de Prusiner, afirman que la modificación estructural de la proteína PrP c puede requerir otras proteínas, como la de Txaperon. Por el contrario, los contrarios a la teoría del prión sugieren que dicho cambio estructural puede deberse a la interacción de la propia proteína a lo largo del ciclo de vida de un virus. Sin embargo, muchas preguntas siguen sin respuesta, entre las más elementales se encuentran, por ejemplo, cuál puede ser la función de la proteína PrP c en la célula, la causa de que los pliegues hagan letal esta proteína, o cómo se produce la modificación de la estructura.
El BSE aparecido en las vacas del Reino Unido ha creado nuevas expectativas en medio de este debate científico sobre las características moleculares del agente infeccioso, así como una enorme alarma social.
Parece demostrado que la enfermedad del ganado vacuno se extiende de forma epidémica y rompe con la barrera habitual de las especies: los tigres, pumas, ozelotes y guepardos criados en zoológicos con carne de vaca infectada, están infectados (en el resto de ests no se produce la infección entre especies). Sin embargo, ¿la infección puede pasar de las vacas a los seres humanos? Estudios epidemiológicos sugieren que el EEB y la presencia de una copia del ECJ (nvECJ) están relacionados en el ser humano. De hecho, según los nuevos trabajos realizados por dos grupos de investigación independientes (Nature, 2 de octubre de 1997), el nvecj es producido por el agente responsable del SSE bovino.
Hasta la fecha, se han confirmado 21 casos nvECJ en el Reino Unido y en el gen PrP presentan una característica común, aunque en la actualidad se desconoce la importancia de este evento. Todavía no conocemos el tiempo de incubación del SSE en humanos, ni la dosis mínima necesaria para infectar nuestra especie. Esperamos que estas preguntas puedan ser respondidas en un futuro próximo y que, a través de un conocimiento más profundo del funcionamiento de los priones, podamos evitar su impacto negativo en la población.
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