Une honetan Fisikako Nobel saridun berriek egindako lanak erabilpen praktikorik ez duela esan zaigu; alabaina, urte gutxiren buruan ikusiko omen ditugu lan teoriko horren emaitzak. Erloju atomikoen garapenean oso kontuan hartu beharko dira hiru ikertzaileek egindako lana.
Atomoen ikerketa funtsezkoa izan da zientzia modernoaren garapena; teoria kuantikoa bera, neurri handi batean, atomoaren teoria gisa ulertu izan da urtetan; bistan denez, ez da oraindik agortu arlo interesgarri honen etorria. O. Stern zientzialariak 20.eko hamarkadan zehar atomo-sortekin egindako lana har daiteke orain aztertzen ari garen lerroaren abiapuntutzat, hark egindako ikerketetan oinarritu baitira ondoren ehundaka zientzialari atomoen mundu ezkutuan sartzeko.
Ohizko giro-baldintzetan atomoak eta molekulak sigi-saga higitzen dira norantza guztietan eta abiadura desberdinetan. Higidura “frenetikoa” materiaren tenperaturarekin erabat lotuta dago; zenbat eta altuagoa izan tenperatura, orduan eta azkarragoa atomoen higidura. Egoera horretan ez dago deus ikusterik edo, guri axola zaiguna, ez dago deus behar bezala ikertzerik; esan nahi baita, atomoen propietateak ezagutu ahal izateko giro “lasaiagoa” behar da. Giro hori zero absolututik oso gertu lortzen da, hots, tenperatura oso baxuetan. Alabaina, tenperatura horietara iritsita atomoek oso ohitura txarra dute: kondentsatu eta likido edo solido bihurtzen dira.
Kondentsazioa eragozteko, atomoak elkarrengandik aparte mantedu behar dira eta horretarako dentsitate oso baxuetan eta hutsean manipulatu behar dira eremu elektriko edo magnetikoaren eraginpean. Hutsean “biltzen” ditu atomoak eremu horrek eta, beraz, ontzi baten zeregin bera du; hori dela medio, eremu horri tranpa atomikoa deritzo. Atomoak bertan “atzipetuta” daudelarik, oso tenperatura baxuetan mantendu behar dira atzera ihes egitea nahi ez badugu. Chou, Cohen-Tannoudji eta Phillips ikertzaileek atomo bihurriak hozteko eta atzitzeko prozedurak garatu dituzte eta horretarako laser-argiaz eta anitz tranpa atomikoez baliatu dira.
Beste askotan gertatu legez, aurtengo Sariak ere aintzat hartu du saridunek urtetan egindako lana; halaber, Biokimikan hasberritzat hartu ohi den arloa, Bioenergetika, ohore guztiekin sartu da Nobel saridunen klubean aurtengoa eta gero. Jakina den bezala, bioenergetika sistema biologikoetan gertatzen diren energi transmisioez arduratzen da. 1978. urtean Peter Mitchell zientzialariak ere Nobel Saria lortu zuen arlo honetan egindako lanagatik. Zehazki, Mitchellek eredu teorikoa eman zuen bizidunongan ATPren (adenin trifosatoaren) sintesia eta erabilera nola burutzen diren ulertu ahal izateko. Orain arte esan ez badugu ere, irakurle zuhurrak honezkero jakingo du: ATPa energia bildu eta anitz prozesuetara bideratzen duen molekula unibertsala da.
Bizidunok etengabe kontsumitzen dugu energia. Aldizkaria irakurtzen ari zarela, orriak pasatzeko ere energia behar du zure gorputzak. Etengabeko gastua eragiten diogu gorputzari, baina badirudi —salbuespenak salbuespen— ez dela iturri hori agortzen, beti dugularik, alegia, energi erreserbarik. Urtetan zehar lan itzela egin dute zientzialariek mekanismo horien funtzionamendua argitzeko eta neke eta zaputz askoren ondoren, azkenean 1929. urtean iritsi zen erantzuna Karl Lohmann kimikariak urte horretan energiaren molekula, ATPa, deskubritu zuenean. Molekula honek bizidunon energi transmisioan zeregin garrantzitsua zuela uste zuten, baina 1939-41 bitartean ez zen erabat argitu afera; urte horretan Fritz Lipmann zientzialariak (Medikuntzako Nobel sariduna 1953. urtean) ATPa energia garraiatzen duen oinarrizko egitura dela postulatu zuen. Bere egitura argitu nahian lanean segitu zuten zientzialariek hurrengo hamarkadan ere eta 1948. urtean Alexander Todd kimikariak (Nobel sariduna 1957. urtean) molekula sintetizatzea lortu zuen.
ATParen sintesi-prozesua liluragarria da. Arestian esan bezala, energia behar den prozesu orotan hartzen du parte. Har dezagun, esaterako arnasketa. Arnasketa zelularen barruko atal batean burutzen da, energi zentral bezala funtzionatzen duen mitokondrioan, hain zuzen. Mitokondrioren barruko mintzean arnas-katea osatzen duten lau entzimak daude eta horietan oxidatu egiten dira azukreak eta koipeak, elektroi-trukaketaren bidez.
Transferentzia honekin batera, mitokondriotik protoiak kanporatzen dira eta horrek gerora lanerako erabili ahal izango den protoi-gradientea sortzen du. Honen egiteko nagusia ATP sintetizatzea da eta horretarako protoien ATPasa behar du zelulak. Beraz, bionergetikaren zentroa zirkuitu elektriko txiki bat besterik ez da: arnas-kateak bonbardatu egiten ditu protoiak sustratuak erreta lortutako energiaz baliatuz; protoiak ATPasaren bidez atzera itzultzen dira zelulara eta prozesu honetan askatzen den energiari esker ATPa sortzen da.
ATP egituraren baitan metatu den energia anitz prozesutan erabili ahal izango du bizidunak. Boyer eta Walkerrek bazuten honen guztiaren berri, aspaldidanik ezaguna baita ATParen mekanismoa, baina bazegoen oraindik argitu gabeko zalantza asko; horien artean, aurtengo saridunek erantzun dutena: Zein mekanismoren bidez eragiten dio ATParen sintesiari protoien gradientetik sortutako energiak? Bi ikertzaileek protoien ATPasaren egitura eta mekanismoak argitu dituzte eta, honenbestez, energia sortzeko eta garraiatzeko prozesuak erakutsi dizkigute.
1997ko Medikuntzako Nobel Saria Stanley Prusiner-ek jaso du, 1982. urteaz geroztik prioien ezagutza zabaltzeko egindako lana dela eta. Baina, zer dira prioiak? Prusinerrek berak asmatutako terminoa da eta partikula infekzioso proteikoei dagokie, “entzefalopatia espongiforme transmitikorrak” (EST) delakoen transmisioan parte hartze omen dutenak. Eritasun hauen ezaugarri nagusien nerbio-sistema zentralaren infekzio geldoak dira, azkenean hilgarriak direnak. Substantzia grisaren endekapen progresiboa eragiten dute; baita ehun zerebralean bakuoloen agerpena ere, itxura belakitsua harturik.
EST izenak, ugaztun-espezie desberdinetan eragina duten zenbait eritasun biltzen ditu. Nabarmenenak ondokoak dira: ardien “scrapie” delakoa, zeina, belardia konpartitzeagatik soilik infekzioa gauza baitaiteke; behi-entzefalopatia esponfigormea (BSE), “behi eroak” izenaz ezaguna egin dena; patologia-talde horren barnean gizakiengan eragiten dutenak dira Creutzfeldt-Jacob (CJD) eritasuna, “insomnio familiar fatal” (FFI) delakoa, Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) gaixotasuna, eta “kuru” izenaz ezagutzen dena, hots, Ginea Berriko Papuako Fore tribuko kideek jasan izan duten eritasun historikoa, kanibalismoaren inguruko erritoak direla medio sortua.
Prusiner-ek defendatzen duenaren arabera, EST patologien agente infekziosoa bere buruaren kopia ugari ekoiz dezakeen proteina bat da hau da, eritasun-taldearen ezaugarri berezia. Teoria honek eztabaida sutsua sortu du, zeren eta zientzialarien artean onartuta baitago azido nukleikoak direla, eta ez proteinak, informazio genetikoaren eramaileak eta erreplikatzeko gaitasuna dutneak. Prusiner-en teoriak, beraz, heterodoxoa izanik, bere hastapenetik bertatik kontrako ugari izan ditu eta horiek, nahiz eta gero eta gutxiago izan, EST eritasunen agente infekziosoa birusen bat dela onartzen dute.
Baina, nola sor dezake proteina batek eritasuna? Prusiner-ek, 1982.ean, scrapie-z kutsatutako zerebrotik zatiki infekziosoa analizatu zuen eta bertoko osagai nagusia proteina bat zela aurkitu; “PrP” izena eman zion. Hiru urte geroago, Prusiner-en taldeak proteina hori ekoizten duen genea aurkitu zuen, hamster zein sagu osasuntsuetan. PrP proteina normalaren (PrP c ) aminoazido-sekuentzia, PrP proteina patologikoarenarekin (PrP sc ) konparatutakoan honako hau frogatu zen: sekuentzia biak guztiz identikoak direla, baina egitura tridimensional desberdina dutela.
Izan ere, PrP c proteinak a-helize motako tolestura luzeak dituen katea-zati berberetan PrP sc -ak b-orriak antolatzen baititu. Honez gain, PrP sc -ak, PrP c proteina normalak ez bezala, zerebroan agregatu disolbaezinak eta zuntzak eratzeko joera du, eta proteasen erasoarekiko erresistentea da.
Gero egindako saio ugariak bat datoz ondokoan: proteinaren PrP sc aurrean, PrP c proteinak bere egitura aldatu egiten du eta PrP sc proteina bihurtzen da. Ikerketa-talde batzuk, Prusiner-ena barne, PrP c proteinaren egitura-aldaketak beste zenbait proteinen beharra izan dezakeela diote, txaperonena adibidez. Prioiaren teoriaren kontrakoek iradokitzen dutenez aldiz, aipaturiko egitura-aldaketa hori proteinak berak birus baten bizi-zikloan zehar sortutako elkarrekintzaren ondorioa izan daiteke. Dena den, galdera askok erantzunik gabe darraite; oinarrizkoen artean daude, esaterako, zein izan daitekeen PrP c proteinaren funtzioa zelulan, tolesturak proteina hori hilgarri bihurtzearen zergatia, edo nola gertatzen den egituraren aldaketa.
Erresuma Batuko behietan agertutako BSE-ak espektatiba berriak sortu ditu agente infekziosoaren ezaugarri molekularrei buruz piztu den eztabaida zientifiko honen erdian; baita alarma sozial izugarria ere.
Frogatuta dirudi behi-azienden eritasuna era epidemikoan zabaltzen dela, eta espezieek ohi duten barrera apurtzen duela: behi-haragi infektatuaz zoologikoetan hazitako tigreak, pumak, ozeloteak eta gepardoak, infektaturik daude (gainontzeko EST-etan espezie desberdinen arteko infekzioa ez omen da gauzatzen). Halabaina, infekzioa behietatik gizakiengana igaro al daiteke? Ikerketa epidemiologikoek iradokitzen dutenez BSEa eta ECJ-aren aldaki baten (nvECJ) agerpena erlazionaturik daude gizakiengan. Izan ere, bi ikerketa talde independentek eginiko lan berrien arabera (Nature 1997.eko urriaren 2a) behi-azienden BSE-aren agente erantzuleak sortarazten baitu nvECJ-a.
Gaur egun arte, 21 nvECJ kasu konfirmatu dira Erresuma Batuan eta PrP genean ezaugarri amankomun bat azaltzen dute; nolanahi ere egun ezezaguna zaigu gertaera honen garrantzia. Oraindik ez dugu ezagutzen zein den BSE-aren inkubazio-denbora gizakiengan, ezta gure espeziea infektatzeko beharrezkoa den dosi minimoa ere. Galdera hauei etorkizun hurbil batean erantzun ahal izango zaiela espero dugu eta, halaber, prioien funtzionamendua sakonago ezagutuz populaziorengan izan dezakeen eragin kaltegarria ekidin ahal izango dugula.
Matematikako Nobel Saria |