Bularreko minbiziaren kontra ematen den erradiazioarekiko erresistentzia agertzea eragiten duen mekanismo bat identifikatu dute CIC bioGUNEko ikertzaile batzuek, Massachusettseko Ospitale Orokorreko eta Harvardeko Medikuntza Eskolako ikertzaileekin batera. Aurretik egindako ikerketen bidez bazekiten erresistentzia hori HOXB9 deritzon proteina neurriz gain espresatuta egoteak sorrarazten duela, eta orain gainespresio horrek zer mekanismo pizten dituen xehatu dute.
Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) aldizkarian argitaratu dute berriki ikerketa. Han azaldu dute HOXB9 transkripzio-faktorea hein handiagoan espresatzen duten zelulek gaitasun handiagoa dutela erradiazioak zelulen DNAn eragiten duen kaltea konpontzeko, eta, horrenbestez, bizirik ateratzeko. DNA kaltetzen denean, zelula-zikloa eten egiten dute, eta DNA konpontzeari ekiten diote zelulek, kromosomen egonkortasunari eutsi ahal izateko. DNA damage response edo DNA-kalteari erantzuna deritzo mekanismo horri, eta, besteak beste, kinasa ATM proteinak eragiten du.
"Bada, ikusi dugu HOXB9 proteina maila handietan espresatzen duten zelulek azkarrago eta eraginkortasun handiagoz konpontzen dituztela DNAn eragindako kalteak. Eta bularreko minbizia dutenen % 40an ikusi dugu dagoela HOXB9 proteina neurriz gain espresatuta", zehaztu du María Vivanco CIC bioGUNEko Biologia Molekularraren eta Zelula Amen Unitateko buruak.
Oso pauso garrantzitsutzat jo du Vivancok egindako aurkikuntza, "ezinbestekoa baita ezagutzea zer mekanismok hartzen duten parte minbiziaren kontrako terapiarekiko erresistentzian, orduan bakarrik bilatu