Gaitzaren eragileak antolatzen, esklerosi anizkoitza hobeto ezagutzeko

Kausen konplexutasuna aztertu dute EHUko ikertzaile batzuek

Elhuyar Zientzia

Zabaldu:
Twitter
Facebook
Emaila

gaitzaren-eragileak-antolatzen-esklerosi-anizkoitz

RNA txiki ez-kodetzaileek RNA mezularien adierazpenean eragiten duten inhibizioa deskribatzen duen koadierazpen sarea Arg. Haritz Irizar/EHU

Esklerosi anizkoitza oso gaitz konplexua eta heterogeneoa da. Izan ere, faktore askok eragiten dute haren agerpenean. Batetik, faktore genetikoak daude; baina, bestetik, kontuan izan behar dira ingurumen-faktoreak: sexua; D bitaminaren metabolismoak zerikusia duela uste da; Epstein-Barr-en birusa... Gainera, gaitzaren bilakaeran eragiten duten mekanismo molekularrak ez dira ezagutzen oraindik.

EHUko Genetika, Antropologia Fisikoa eta Animalien Fisiologia Saileko ikertzaileek faktore horietako batzuen arteko interakzioak ikertzen aritu dira. Horretarako, sare-analisia erabili dute. Ikerketa-taldeko kide Haritz Irizarren arabera, faktore guztien interakzio estatistikoak deskribatuz, faktoreak taldeka multzokatuko lirateke, ez baitute denek denekin interakziorik eragiten; horri esker, multzo horiek baliatuko lirateke gaitzaren azpimotak definitzeko eta gaixoak askoz ere talde homogeneoagoetan sailkatzeko. Haren esanean, patologia molekular bat baino gehiago dago esklerosi anizkoitza esaten zaion aterki klinikoaren azpian, eta sare-analisia erabilgarria da gaitzaren mapa etiologiko bat eraikitzeko: kausen eta horien arteko erlazioen mapa bat. "Horrek asko handituko lituzke ikerketarako aukerak", ondorioztatu du.

Haritz Irizar, EHUko Genetika, Antropologia Fisikoa eta Animalien Fisiologia Saileko ikertzailea. Arg. UPV/EHU

Orain arteko ikerketa-lanetan, oro har, sistema biologiko txikiak xehetasun handiz ikertzeko joera izan da; "Baina sistemako zati horien informazioa gero esparru globaletan integratzen ez badugu, sekula ez gara iritsiko sistema osorik ulertzera", esan du ikertzaileak. Hala, biomedikuntzan, indarra hartzen ari da sareen analisia, non xehetasunak alde batera uzten baitira eta sistema osoko elementuen arteko konexioak edo interakzioak (fisikoak, estatistikoak...) jasotzen eta ikertzen baitira.

Sare-analisiaren bidez, ikertzaileek ondorioztatu dute gaitzak ez diela patroi berberei jarraitzen gizonezkoen eta emakumezkoen kasuan. Ikertuta arriskuarekin lotutako gene baten aldaerak zer mekanismoren bidez eragiten duen gaitzaren agerpenean, ikusi dute aldaera horrek emakumezkoetan baino ez duela arriskua eragiten (HLA-DBR1 genearen 15:01 aleloa da aldaera hori).

Halaber, gaixoen eta pertsona osasuntsuen laginak alderatuta, aztertu dute zer alterazio dauden geneen espresio globalean, nola gaitzaren agerraldi-fasean hala erremisio-fasean. Hala, aurkitu dute agerraldi-erremisio patroiarekin lotutako mekanismo molekularrak desberdinak direla emakumezkoetan eta gizonezkoetan.

Azkenik, ikerketa-datuak konbinatuz eta erkatuz, etorkizunerako esku-hartze terapeutikoetarako itu izan daitezkeen RNA txiki ez-kodetzaileen zerrenda bat lortu dute.